患者女，68岁。因右眼无痛性视力下降伴黑影遮挡20 d，于2023年3月4日至上海交通大学医学院附属第一人民医院眼科就诊。患者曾于2023年2月15日在外院诊断为“玻璃体混浊”，给予口服普罗碘铵、胰激肽酶原治疗无明显好转。患者有糖尿病病史8年余，口服格列美脲，空腹血糖控制在6～7 mmol/L之间。否认高血压、冠心病、恶性肿瘤等病史，否认高度近视、眼部外伤、眼部手术及家族史。患者曾于2022年11月因面部皮疹伴双手Gottron丘疹2周在外院就诊，诊断为“皮肌炎、间质性肺炎”，口服泼尼松龙（40 mg/d）、他克莫司（1 mg/次，2次/d）、托法替布（5 mg/次，2次/d），药物剂量随全身病情变化调整。眼科检查：右眼、左眼视力分别为0.1、0.8。右眼、左眼眼压分别为17、18 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼晶状体混浊，玻璃体腔少量点状混浊。眼底检查，右眼黄斑中心凹片状黄白色病灶伴个别小点状出血（图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼早期黄斑中心持续弱荧光病灶（图1B）；中晚期黄斑旁中心呈不规则强荧光素渗漏（图1C）。光相干断层扫描（OCT）检查，右眼黄斑中心凹玻璃体视网膜界面少量聚集的玻璃体细胞；黄斑略增厚，层间结构紊乱，中心形成裂孔，内界膜残留；外层椭圆体带中断消失（图1D）。左眼眼前节及眼底检查未见明显异常。实验室检查：巨细胞病毒（CMV）-免疫球蛋白（Ig）G＞500 U/ml，风疹病毒IgG40 IU/ml。右眼前房穿刺抽取房水检测，CMV-DNA阳性，白细胞介素（IL）-8 为75.9 pg/ml。诊断：右眼CMV视网膜炎（坏死型）（CMVR）、右眼黄斑裂孔。给予患者全身及局部抗病毒治疗，静脉注射更昔洛韦（250 mg/次，2次/d），持续5 d后改为口服伐昔洛韦（0.3 g/次，2次/d），患者后因胃肠道不适，自行改为0.15 g/次，2次/d；同时玻璃体腔注射更昔洛韦3 mg/次，2次/周，根据眼底变化，1个月后改为1次/周。

图1 巨细胞病毒感染致黄斑中心凹坏死及裂孔患者初诊右眼眼部检查像

1A示彩色眼底像，黄斑中心凹黄白色病灶伴个别小点状出血。1B、1C分别示荧光素眼底血管造影早期、晚期像，早期黄斑中心持续弱荧光病灶；晚期黄斑旁中心呈不规则强荧光渗漏。1D示光相干断层扫描像，黄斑中心凹玻璃体视网膜界面可见少量炎性混浊附着；黄斑略增厚，结构紊乱，中心组织缺失形成裂孔，残留内界膜，外层椭圆体带中断

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抗病毒药物治疗期间，患者于外院皮肤科随访，口服泼尼松龙逐渐降为15 mg/次，1次/d，他克莫司1 mg/次，1次/d，托法替布停止用药。治疗2周后于2023年4月14日到我院复查，右眼视力0.03。眼底检查，右眼黄斑中心凹视网膜萎缩，黄白色病灶消退，颞上方小片黄白色坏死病灶（图2A）。OCT检查，右眼黄斑结构萎缩，黄斑裂孔自行修复封闭（图2B）。右眼房水检测，CMV-DNA阴性，IL-8为78.31 pg/ml。患者口服伐昔洛韦治疗4个月余，自行减停药物于2024年1月19日于我院复查。右眼视力0.01。眼底检查，右眼黄斑中心凹及颞上方黄白色病灶消退（图3A）。OCT检查，右眼黄斑裂孔闭合，中心区视网膜萎缩，乳斑束区内外层均萎缩，视网膜变薄（图3B）。

图2 巨细胞病毒感染致黄斑中心凹坏死及裂孔患者2023年4月14日复查右眼眼部检查像　2A示彩色眼底像，黄斑中心凹萎缩，黄白色病灶消退，颞上方有小片黄白色坏死病灶，中周部及周边视网膜未见异常。2B示光相干断层扫描像，左图为扫描方向和部位，右图为检查结果。黄斑中心区萎缩，裂孔修复封闭

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图3 巨细胞病毒感染致黄斑中心凹坏死及裂孔患者2024年1月19日后复查右眼眼部检查像　3A示彩色眼底像，黄斑中心凹及颞上方黄白色病灶消退。3B示光相干断层扫描像，左图为扫描方向和部位，右图为检查结果。黄斑裂孔闭合，乳斑束区内外层均萎缩，视网膜变薄

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讨论 CMVR多见于艾滋病患者，随着免疫抑制剂的广泛使用，CMVR越来越多地发生于非艾滋病患者。由于CMVR临床症状不典型，早期多表现为无症状，诊断较为困难，且在缺乏有效治疗的情况下，可发展为进行性全层视网膜坏死、视神经萎缩，最终导致失明^[1]。CMVR的诊断依赖详细的临床病史询问，结合仔细的眼科体征及眼底多模式影像学检查，排查感染性葡萄膜炎，联合必要的实验室检查以及房水或玻璃体液检验明确诊断。

本例患者是处于免疫抑制治疗中的患者，右眼发病后仅在黄斑区出现片状黄白色坏死病灶并很快出现裂孔，伴少量点状出血，非常少见。眼底特征需与弓形体感染、CMVR及急性视网膜坏死（ARN）等继发性感染病变相鉴别，结合病史及相关检验结果进行诊断。本例患者经房水检测CMV-DNA阳性，根据《巨细胞病毒性视网膜炎的分型标准》^[2]诊断为CMVR。急性裂孔形成可能提示ARN，但ARN以周边视网膜坏死为特征，伴有视网膜动脉周围炎、不同程度的玻璃体炎和血管炎^[3-7]。本例患者黄斑区坏死首发导致裂孔形成，玻璃体炎轻微，周边视网膜以及血管均未见明显异常，临床特征与ARN诊断标准不符。

既往文献报道水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染的ARN早期黄斑坏死患者^[8-11]。Murata等^[10]报道ARN患者在起病第35天出现黄斑裂孔。OCT检查可见内层视网膜坏死先于外层视网膜，这可能与VZV再激活从外侧膝状体核沿神经节细胞轴突逆行扩散有关。CMV感染导致的ARN少有报道^[12-13]。

典型的CMVR眼底改变有两种，分别是大面积视网膜水肿和坏死并伴有出血的出血型和表现为颗粒外观的颗粒型^[2]。累及黄斑区的CMVR的报道较少^[14-17]。Gupta等^[16]研究报道70例CMVR患者，其中有8例10只眼累及黄斑区，仅有1例形成黄斑裂孔。OCT检查可见视网膜炎和萎缩区域的全层黄斑裂孔和视网膜前增生。这提示黄斑裂孔继发于CMV的萎缩，而并非板层裂孔相关性视网膜前增生的牵引。与VZV感染的ARN黄斑坏死相反，累及黄斑区的CMVR外层视网膜可能更早受到影响。未经治疗的CMVR致盲率高，早期恰当的抗CMV治疗改善疾病的预后。CMVR的有效治疗方法为静脉注射、口服和玻璃体腔注射抗病毒药物，如更昔洛韦、缬更昔洛韦、膦甲酸钠、西多福韦等^[18]。本例患者经及时的玻璃体腔注射和口服抗病毒药物病情得到控制，黄斑裂孔修复封闭，尽管患者在维持治疗阶段依从性欠缺，但患眼周边视网膜及对侧眼在随访过程中一直未累及。

CMVR在免疫力低下人群中为一种潜在的致盲性疾病。本例患者以黄斑区坏死合并裂孔首发，属于罕见，首诊眼科时应注意及时识别，尽快进行相关化验以及房水或玻璃体液病原体检测帮助确诊，以助于早期治疗，取得良好的预后。

患者女，68岁。因右眼无痛性视力下降伴黑影遮挡20 d，于2023年3月4日至上海交通大学医学院附属第一人民医院眼科就诊。患者曾于2023年2月15日在外院诊断为“玻璃体混浊”，给予口服普罗碘铵、胰激肽酶原治疗无明显好转。患者有糖尿病病史8年余，口服格列美脲，空腹血糖控制在6～7 mmol/L之间。否认高血压、冠心病、恶性肿瘤等病史，否认高度近视、眼部外伤、眼部手术及家族史。患者曾于2022年11月因面部皮疹伴双手Gottron丘疹2周在外院就诊，诊断为“皮肌炎、间质性肺炎”，口服泼尼松龙（40 mg/d）、他克莫司（1 mg/次，2次/d）、托法替布（5 mg/次，2次/d），药物剂量随全身病情变化调整。眼科检查：右眼、左眼视力分别为0.1、0.8。右眼、左眼眼压分别为17、18 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼晶状体混浊，玻璃体腔少量点状混浊。眼底检查，右眼黄斑中心凹片状黄白色病灶伴个别小点状出血（图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼早期黄斑中心持续弱荧光病灶（图1B）；中晚期黄斑旁中心呈不规则强荧光素渗漏（图1C）。光相干断层扫描（OCT）检查，右眼黄斑中心凹玻璃体视网膜界面少量聚集的玻璃体细胞；黄斑略增厚，层间结构紊乱，中心形成裂孔，内界膜残留；外层椭圆体带中断消失（图1D）。左眼眼前节及眼底检查未见明显异常。实验室检查：巨细胞病毒（CMV）-免疫球蛋白（Ig）G＞500 U/ml，风疹病毒IgG40 IU/ml。右眼前房穿刺抽取房水检测，CMV-DNA阳性，白细胞介素（IL）-8 为75.9 pg/ml。诊断：右眼CMV视网膜炎（坏死型）（CMVR）、右眼黄斑裂孔。给予患者全身及局部抗病毒治疗，静脉注射更昔洛韦（250 mg/次，2次/d），持续5 d后改为口服伐昔洛韦（0.3 g/次，2次/d），患者后因胃肠道不适，自行改为0.15 g/次，2次/d；同时玻璃体腔注射更昔洛韦3 mg/次，2次/周，根据眼底变化，1个月后改为1次/周。

图1 巨细胞病毒感染致黄斑中心凹坏死及裂孔患者初诊右眼眼部检查像

1A示彩色眼底像，黄斑中心凹黄白色病灶伴个别小点状出血。1B、1C分别示荧光素眼底血管造影早期、晚期像，早期黄斑中心持续弱荧光病灶；晚期黄斑旁中心呈不规则强荧光渗漏。1D示光相干断层扫描像，黄斑中心凹玻璃体视网膜界面可见少量炎性混浊附着；黄斑略增厚，结构紊乱，中心组织缺失形成裂孔，残留内界膜，外层椭圆体带中断

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抗病毒药物治疗期间，患者于外院皮肤科随访，口服泼尼松龙逐渐降为15 mg/次，1次/d，他克莫司1 mg/次，1次/d，托法替布停止用药。治疗2周后于2023年4月14日到我院复查，右眼视力0.03。眼底检查，右眼黄斑中心凹视网膜萎缩，黄白色病灶消退，颞上方小片黄白色坏死病灶（图2A）。OCT检查，右眼黄斑结构萎缩，黄斑裂孔自行修复封闭（图2B）。右眼房水检测，CMV-DNA阴性，IL-8为78.31 pg/ml。患者口服伐昔洛韦治疗4个月余，自行减停药物于2024年1月19日于我院复查。右眼视力0.01。眼底检查，右眼黄斑中心凹及颞上方黄白色病灶消退（图3A）。OCT检查，右眼黄斑裂孔闭合，中心区视网膜萎缩，乳斑束区内外层均萎缩，视网膜变薄（图3B）。

图2 巨细胞病毒感染致黄斑中心凹坏死及裂孔患者2023年4月14日复查右眼眼部检查像　2A示彩色眼底像，黄斑中心凹萎缩，黄白色病灶消退，颞上方有小片黄白色坏死病灶，中周部及周边视网膜未见异常。2B示光相干断层扫描像，左图为扫描方向和部位，右图为检查结果。黄斑中心区萎缩，裂孔修复封闭

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图3 巨细胞病毒感染致黄斑中心凹坏死及裂孔患者2024年1月19日后复查右眼眼部检查像　3A示彩色眼底像，黄斑中心凹及颞上方黄白色病灶消退。3B示光相干断层扫描像，左图为扫描方向和部位，右图为检查结果。黄斑裂孔闭合，乳斑束区内外层均萎缩，视网膜变薄

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讨论 CMVR多见于艾滋病患者，随着免疫抑制剂的广泛使用，CMVR越来越多地发生于非艾滋病患者。由于CMVR临床症状不典型，早期多表现为无症状，诊断较为困难，且在缺乏有效治疗的情况下，可发展为进行性全层视网膜坏死、视神经萎缩，最终导致失明^[1]。CMVR的诊断依赖详细的临床病史询问，结合仔细的眼科体征及眼底多模式影像学检查，排查感染性葡萄膜炎，联合必要的实验室检查以及房水或玻璃体液检验明确诊断。

本例患者是处于免疫抑制治疗中的患者，右眼发病后仅在黄斑区出现片状黄白色坏死病灶并很快出现裂孔，伴少量点状出血，非常少见。眼底特征需与弓形体感染、CMVR及急性视网膜坏死（ARN）等继发性感染病变相鉴别，结合病史及相关检验结果进行诊断。本例患者经房水检测CMV-DNA阳性，根据《巨细胞病毒性视网膜炎的分型标准》^[2]诊断为CMVR。急性裂孔形成可能提示ARN，但ARN以周边视网膜坏死为特征，伴有视网膜动脉周围炎、不同程度的玻璃体炎和血管炎^[3-7]。本例患者黄斑区坏死首发导致裂孔形成，玻璃体炎轻微，周边视网膜以及血管均未见明显异常，临床特征与ARN诊断标准不符。

既往文献报道水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染的ARN早期黄斑坏死患者^[8-11]。Murata等^[10]报道ARN患者在起病第35天出现黄斑裂孔。OCT检查可见内层视网膜坏死先于外层视网膜，这可能与VZV再激活从外侧膝状体核沿神经节细胞轴突逆行扩散有关。CMV感染导致的ARN少有报道^[12-13]。

典型的CMVR眼底改变有两种，分别是大面积视网膜水肿和坏死并伴有出血的出血型和表现为颗粒外观的颗粒型^[2]。累及黄斑区的CMVR的报道较少^[14-17]。Gupta等^[16]研究报道70例CMVR患者，其中有8例10只眼累及黄斑区，仅有1例形成黄斑裂孔。OCT检查可见视网膜炎和萎缩区域的全层黄斑裂孔和视网膜前增生。这提示黄斑裂孔继发于CMV的萎缩，而并非板层裂孔相关性视网膜前增生的牵引。与VZV感染的ARN黄斑坏死相反，累及黄斑区的CMVR外层视网膜可能更早受到影响。未经治疗的CMVR致盲率高，早期恰当的抗CMV治疗改善疾病的预后。CMVR的有效治疗方法为静脉注射、口服和玻璃体腔注射抗病毒药物，如更昔洛韦、缬更昔洛韦、膦甲酸钠、西多福韦等^[18]。本例患者经及时的玻璃体腔注射和口服抗病毒药物病情得到控制，黄斑裂孔修复封闭，尽管患者在维持治疗阶段依从性欠缺，但患眼周边视网膜及对侧眼在随访过程中一直未累及。

CMVR在免疫力低下人群中为一种潜在的致盲性疾病。本例患者以黄斑区坏死合并裂孔首发，属于罕见，首诊眼科时应注意及时识别，尽快进行相关化验以及房水或玻璃体液病原体检测帮助确诊，以助于早期治疗，取得良好的预后。