该病例为一例先天性动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)伴重度主动脉瓣狭窄的 58 岁女性患者,入院时重度心力衰竭,双下肢重度浮肿无法平卧。由于合并主动脉弓部重度狭窄迂曲病变,经股动脉入路操作风险极高,经调整心功能后患者择期在全身麻醉下接受一站式 PDA 封堵和经颈动脉入路的经导管主动脉瓣置换术治疗。患者术后仅 6 d 出院,症状明显改善;随访 3 个月主动脉瓣膜跨瓣压差明显改善,动脉导管杂音消失,恢复情况良好。
引用本文: 张春鹏, 王冠, 李波, 罗强, 王鹤儒, 赵雷, 王智慧, 刘斌. 经颈动脉行主动脉瓣介入置换及动脉导管未闭封堵一站式手术一例. 华西医学, 2022, 37(4): 496-500. doi: 10.7507/1002-0179.202203020 复制
病例介绍 患者,女,58 岁,体重 50 kg,因“活动后气促 1 年余,加重伴双下肢水肿半个月”于 2021 年 12 月入院。患者自述颜面部水肿 4 年余,活动后气促 1 年余,未予以系统诊治。入院前半个月来,患者自感上述症状较前加重,伴夜间阵发性呼吸困难,为求进一步诊治,遂就诊于我院,门诊以“心力衰竭”收入我科。入院体格检查:心率 70 次/min,血压 112/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),主动脉瓣第一及第二听诊区均可闻及 2/6 级收缩期吹风样杂音及舒张早期杂音,胸骨左缘第 2 肋间可闻及收缩期及舒张期双期连续性机械样杂音,肝颈静脉征阳性,伴双下肢水肿;初步诊断为心脏瓣膜病、主动脉瓣重度狭窄、先天性动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)、心功能Ⅳ级。心脏彩色多普勒超声示:主动脉瓣钙化,主动脉瓣狭窄(重度)兼关闭不全(重度),峰值流速 473 cm/s,平均压差 49 mm Hg,最大压力阶差 90 mm Hg;升主动脉增宽,全心增大,左心室后壁增厚,左心功能减低,三尖瓣中度反流,二尖瓣轻度反流,肺动脉高压(轻度),肺动脉主干收缩压 49 mm Hg,射血分数 36%,氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)14066.8 pg/mL。主动脉 CT 评估(3mensio Structural Heart 10.1 软件)结果显示:患者系 PDA 合并主动脉弓缩窄、主动脉瓣钙化(图1);主动脉瓣系 Type 1 型二叶瓣、重度钙化,左右冠状动脉窦融合,右冠状动脉高度 12.8 mm,左冠状动脉高度 6.7 mm,主动脉瓣环 25.0 mm×27.3 mm(平均 26.3 mm),左心室流出道层面 26.2 mm×30.0 mm(平径 28.3 mm),主动脉窦大小 35.0 mm×30.7 mm×37.2 mm,窦管交界处 31.6 mm×34.7 mm(平均 33.2 mm),钙化总积分 811.7 mm3(图2)。经心血管内外科瓣膜病团队讨论后认为该患者行外科手术风险性极高,欧洲心脏手术风险评分系统 EuroScoreⅡ评分为 18.8%,且患者及家属拒绝外科开胸手术,决定行一站式介入治疗。

a. 主动脉重建图像示,弓部缩窄及重度扭曲,可见动脉导管(白箭)、主动脉缩窄(绿箭);b. 矢状位心脏及大血管造影图像,可见动脉导管(白箭)、钙化的主动脉瓣瓣环(黄箭)

a. 主动脉瓣环;b. 左心室流出道;c. 主动脉窦;d. 窦管交界处;e. 钙化分布于瓣环及瓣叶,交联处可见钙化团块;f. 瓣叶三维重建图;g. 右冠状动脉高度 12.8 mm;h. 左冠状动脉高度 6.7 mm;i. 颈动脉重建图像
手术过程:猪尾导管造影指引下,于动脉导管处植入 HeartRTM XJFD1012 动脉导管封堵伞(深圳先健科技有限公司),植入后造影显示 PDA 血流消失(图3)。PDA 封堵后主动脉弓部狭窄部位前后未见压力梯度差。在脑氧饱和度监测下进行颈动脉入路经导管主动脉瓣膜置换术(transcarotid transcatheter aortic valve replacement,TC-TAVR),局部切开分离暴露右侧颈动脉,穿刺置入 20F 动脉鞘,根据术前 CT 测量结果,使用 23 mm×40 mm Numed Z-MED 球囊(德国 B.Braun 公司)进行预扩张,植入 29 mm Venus A 瓣膜(杭州启明医疗器械股份有限公司),使用 23 mm 球囊进行后扩张,瓣膜部署完成,即刻经胸超声显示:主动脉瓣峰值速度 1.87 m/s,平均压力梯度 8 mm Hg;瓣架展开形态良好,根部造影显示冠状动脉通畅,未见明显瓣周漏及瓣膜反流(图4)。撤出猪尾导管,退动脉鞘,颈动脉分层缝合,保留临时起搏电极,手术顺利,颈动脉阻断时间为 30 min。血管造影显示颈动脉止血效果良好,缝合成功(图5),手术过程顺利。


a. 主动脉根部造影;b. 选择 23 mm 球囊进行预扩张;c. Venus A 瓣膜释放;d. 瓣膜释放后根部造影;e. 选择 23 mm 球囊进行后扩张;f. 最终造影结果无置入瓣膜反流

a、b. 撤出器械输入鞘管后,荷包缝合颈动脉切口,颈动脉入路闭合;c. 颈动脉闭合后造影无狭窄及渗漏
术后第 3 天行超声心动图检查,提示左心室射血分数为 45.4%,人工主动脉瓣膜收缩期前向血流速度正常,流速 1.2 m/s,跨瓣压差 6 mm Hg(图6),三尖瓣反流改善至轻度,二尖瓣反流改善至轻度。患者于术后第 6 天出院,出院时状况良好,NT-proBNP 由术前 14066.8 pg/mL 降至 3916.0 pg/mL。出院后 3 个月随访,瓣膜流速 1.3 m/s,跨瓣膜压差 7 mm Hg,NT-proBNP 降至 800 pg/mL。

a. 人工主动脉瓣口流速 1.2 m/s,跨瓣压差 6 mm Hg;b. 左心室射血分数 45.4%
讨论 PDA 是一种常见的先天性心脏病,通常在儿童时期发现,在成人患者中则较为罕见[1-2]。在患有 PDA 合并其他心脏疾病需要手术治疗的成年患者当中,PDA 封堵术是一项基本的治疗方式[3]。既往文献研究表明,患有 PDA 合并主动脉瓣狭窄的成年患者较为罕见,且均采用外科手段进行治疗[4-5]。由于心功能差,主动脉壁薄弱,成人 PDA 及主动脉瓣狭窄的外科手术治疗具有很高的死亡风险。在介入治疗时代,动脉导管以及主动脉瓣狭窄都可以通过介入手段进行治疗[6-7]。在本案例中,因患者外科风险较高且拒绝开胸心脏手术,并且患者合并主动脉弓部狭窄及重度迂曲,经股动脉入路途径造成主动脉弓部夹层及大血管破裂风险高,因此我们决定实行 PDA 封堵及 TC-TAVR 一站式介入手术。
经导管主动脉瓣置换术最常用的外周血管入路为股动脉,即股动脉入路经导管主动脉瓣置换术(transfemoral transcatheter aortic valve replacement,TF-TAVR)[8-9],股动脉穿刺建立通道后,输送系统经股动脉-髂总动脉-腹主动脉-降主动脉-主动脉弓-升主动脉的路径,将人工瓣膜送至病变位置并进行释放。但由于本例患者主动脉弓部迂曲、缩窄,经股动脉入路通过输送系统较为困难;且在经导管主动脉瓣置换术前需行 PDA 封堵术,此时动脉导管闭合装置已然存在于股动脉入路中,再次行 TF-TAVR 存在血管损伤及动脉导管闭合装置移位的风险,故该病例无法进行常规的 TF-TAVR。颈动脉入路是目前合并血管疾病或解剖结构不佳,或无法接受 TF-TAVR 患者最常用的途径之一[8-13],结合患者的病变情况,心脏瓣膜团队计划实施 TC-TAVR 介入手术,并行脑氧饱和度监测,及时观察患者有无脑缺氧,预防及减少脑组织缺血/缺氧损伤。根据 Sievers 分型,本例患者主动脉瓣属于左-右瓣叶钙化融合的 Type 1 型二叶式主动脉瓣[14],主动脉瓣叶及流出道均存在明显的钙化,符合中国患者二叶式主动脉瓣比例较高、常合并严重钙化的特点[15-16],患者采用 23 mm 的球囊进行预扩张,并植入 L29 Venus A 瓣膜,高位植入,以防止瓣膜在展开过程中移位,最终人工瓣膜位置良好,血流动力学满意,无血管及其他并发症。
综上,TC-TAVR 是安全、可行的,可作为无法行 TF-TAVR 的备选入路并提供令人满意的围手术期恢复效果。本例手术的成功实施,表明一站式 PDA 封堵术及 TC-TAVR,对于 PDA 合并重度主动脉瓣狭窄、先天性主动脉弓部缩窄的复杂心血管疾病患者是一个安全有效的治疗策略。
利益冲突:所有作者声明不存在利益冲突。
病例介绍 患者,女,58 岁,体重 50 kg,因“活动后气促 1 年余,加重伴双下肢水肿半个月”于 2021 年 12 月入院。患者自述颜面部水肿 4 年余,活动后气促 1 年余,未予以系统诊治。入院前半个月来,患者自感上述症状较前加重,伴夜间阵发性呼吸困难,为求进一步诊治,遂就诊于我院,门诊以“心力衰竭”收入我科。入院体格检查:心率 70 次/min,血压 112/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),主动脉瓣第一及第二听诊区均可闻及 2/6 级收缩期吹风样杂音及舒张早期杂音,胸骨左缘第 2 肋间可闻及收缩期及舒张期双期连续性机械样杂音,肝颈静脉征阳性,伴双下肢水肿;初步诊断为心脏瓣膜病、主动脉瓣重度狭窄、先天性动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)、心功能Ⅳ级。心脏彩色多普勒超声示:主动脉瓣钙化,主动脉瓣狭窄(重度)兼关闭不全(重度),峰值流速 473 cm/s,平均压差 49 mm Hg,最大压力阶差 90 mm Hg;升主动脉增宽,全心增大,左心室后壁增厚,左心功能减低,三尖瓣中度反流,二尖瓣轻度反流,肺动脉高压(轻度),肺动脉主干收缩压 49 mm Hg,射血分数 36%,氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)14066.8 pg/mL。主动脉 CT 评估(3mensio Structural Heart 10.1 软件)结果显示:患者系 PDA 合并主动脉弓缩窄、主动脉瓣钙化(图1);主动脉瓣系 Type 1 型二叶瓣、重度钙化,左右冠状动脉窦融合,右冠状动脉高度 12.8 mm,左冠状动脉高度 6.7 mm,主动脉瓣环 25.0 mm×27.3 mm(平均 26.3 mm),左心室流出道层面 26.2 mm×30.0 mm(平径 28.3 mm),主动脉窦大小 35.0 mm×30.7 mm×37.2 mm,窦管交界处 31.6 mm×34.7 mm(平均 33.2 mm),钙化总积分 811.7 mm3(图2)。经心血管内外科瓣膜病团队讨论后认为该患者行外科手术风险性极高,欧洲心脏手术风险评分系统 EuroScoreⅡ评分为 18.8%,且患者及家属拒绝外科开胸手术,决定行一站式介入治疗。

a. 主动脉重建图像示,弓部缩窄及重度扭曲,可见动脉导管(白箭)、主动脉缩窄(绿箭);b. 矢状位心脏及大血管造影图像,可见动脉导管(白箭)、钙化的主动脉瓣瓣环(黄箭)

a. 主动脉瓣环;b. 左心室流出道;c. 主动脉窦;d. 窦管交界处;e. 钙化分布于瓣环及瓣叶,交联处可见钙化团块;f. 瓣叶三维重建图;g. 右冠状动脉高度 12.8 mm;h. 左冠状动脉高度 6.7 mm;i. 颈动脉重建图像
手术过程:猪尾导管造影指引下,于动脉导管处植入 HeartRTM XJFD1012 动脉导管封堵伞(深圳先健科技有限公司),植入后造影显示 PDA 血流消失(图3)。PDA 封堵后主动脉弓部狭窄部位前后未见压力梯度差。在脑氧饱和度监测下进行颈动脉入路经导管主动脉瓣膜置换术(transcarotid transcatheter aortic valve replacement,TC-TAVR),局部切开分离暴露右侧颈动脉,穿刺置入 20F 动脉鞘,根据术前 CT 测量结果,使用 23 mm×40 mm Numed Z-MED 球囊(德国 B.Braun 公司)进行预扩张,植入 29 mm Venus A 瓣膜(杭州启明医疗器械股份有限公司),使用 23 mm 球囊进行后扩张,瓣膜部署完成,即刻经胸超声显示:主动脉瓣峰值速度 1.87 m/s,平均压力梯度 8 mm Hg;瓣架展开形态良好,根部造影显示冠状动脉通畅,未见明显瓣周漏及瓣膜反流(图4)。撤出猪尾导管,退动脉鞘,颈动脉分层缝合,保留临时起搏电极,手术顺利,颈动脉阻断时间为 30 min。血管造影显示颈动脉止血效果良好,缝合成功(图5),手术过程顺利。


a. 主动脉根部造影;b. 选择 23 mm 球囊进行预扩张;c. Venus A 瓣膜释放;d. 瓣膜释放后根部造影;e. 选择 23 mm 球囊进行后扩张;f. 最终造影结果无置入瓣膜反流

a、b. 撤出器械输入鞘管后,荷包缝合颈动脉切口,颈动脉入路闭合;c. 颈动脉闭合后造影无狭窄及渗漏
术后第 3 天行超声心动图检查,提示左心室射血分数为 45.4%,人工主动脉瓣膜收缩期前向血流速度正常,流速 1.2 m/s,跨瓣压差 6 mm Hg(图6),三尖瓣反流改善至轻度,二尖瓣反流改善至轻度。患者于术后第 6 天出院,出院时状况良好,NT-proBNP 由术前 14066.8 pg/mL 降至 3916.0 pg/mL。出院后 3 个月随访,瓣膜流速 1.3 m/s,跨瓣膜压差 7 mm Hg,NT-proBNP 降至 800 pg/mL。

a. 人工主动脉瓣口流速 1.2 m/s,跨瓣压差 6 mm Hg;b. 左心室射血分数 45.4%
讨论 PDA 是一种常见的先天性心脏病,通常在儿童时期发现,在成人患者中则较为罕见[1-2]。在患有 PDA 合并其他心脏疾病需要手术治疗的成年患者当中,PDA 封堵术是一项基本的治疗方式[3]。既往文献研究表明,患有 PDA 合并主动脉瓣狭窄的成年患者较为罕见,且均采用外科手段进行治疗[4-5]。由于心功能差,主动脉壁薄弱,成人 PDA 及主动脉瓣狭窄的外科手术治疗具有很高的死亡风险。在介入治疗时代,动脉导管以及主动脉瓣狭窄都可以通过介入手段进行治疗[6-7]。在本案例中,因患者外科风险较高且拒绝开胸心脏手术,并且患者合并主动脉弓部狭窄及重度迂曲,经股动脉入路途径造成主动脉弓部夹层及大血管破裂风险高,因此我们决定实行 PDA 封堵及 TC-TAVR 一站式介入手术。
经导管主动脉瓣置换术最常用的外周血管入路为股动脉,即股动脉入路经导管主动脉瓣置换术(transfemoral transcatheter aortic valve replacement,TF-TAVR)[8-9],股动脉穿刺建立通道后,输送系统经股动脉-髂总动脉-腹主动脉-降主动脉-主动脉弓-升主动脉的路径,将人工瓣膜送至病变位置并进行释放。但由于本例患者主动脉弓部迂曲、缩窄,经股动脉入路通过输送系统较为困难;且在经导管主动脉瓣置换术前需行 PDA 封堵术,此时动脉导管闭合装置已然存在于股动脉入路中,再次行 TF-TAVR 存在血管损伤及动脉导管闭合装置移位的风险,故该病例无法进行常规的 TF-TAVR。颈动脉入路是目前合并血管疾病或解剖结构不佳,或无法接受 TF-TAVR 患者最常用的途径之一[8-13],结合患者的病变情况,心脏瓣膜团队计划实施 TC-TAVR 介入手术,并行脑氧饱和度监测,及时观察患者有无脑缺氧,预防及减少脑组织缺血/缺氧损伤。根据 Sievers 分型,本例患者主动脉瓣属于左-右瓣叶钙化融合的 Type 1 型二叶式主动脉瓣[14],主动脉瓣叶及流出道均存在明显的钙化,符合中国患者二叶式主动脉瓣比例较高、常合并严重钙化的特点[15-16],患者采用 23 mm 的球囊进行预扩张,并植入 L29 Venus A 瓣膜,高位植入,以防止瓣膜在展开过程中移位,最终人工瓣膜位置良好,血流动力学满意,无血管及其他并发症。
综上,TC-TAVR 是安全、可行的,可作为无法行 TF-TAVR 的备选入路并提供令人满意的围手术期恢复效果。本例手术的成功实施,表明一站式 PDA 封堵术及 TC-TAVR,对于 PDA 合并重度主动脉瓣狭窄、先天性主动脉弓部缩窄的复杂心血管疾病患者是一个安全有效的治疗策略。
利益冲突:所有作者声明不存在利益冲突。