主动脉瓣狭窄(aortic valve stenosis,AS)是常见心脏瓣膜病,多见于中老年患者,且随着人口老龄化其发病率逐年增加[1]。由于经导管主动脉瓣植入术(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)后近远期良好的血流动力学变化和生理效应改善,其已成为重度AS的一线治疗手段[2-3]。在TAVI术后患者监护过程中,我们发现患者术后当日多见以收缩压明显升高为特点的高血压事件,而血压升高可能引起瓣膜移位和出血等风险增加。国外文献[4]指出,TAVI术后早期高血压的产生机制可能为:(1)术后心肌收缩储备和心功能改善;(2)交感神经兴奋亢进和动脉压力感受性反射异常;(3)大动脉硬化。目前国内外尚无针对TAVI术后早期血压监测与治疗的统一标准[1,5]。考虑到国内目前尚无相关研究,我们回顾性分析TAVI术后当日患者血压升高的危险因素和潜在机制,了解患者术后当日血流动力学变化特点并制定术后早期血压监测与治疗方案,以期善患者近远期预后。
1 资料与方法
1.1 临床资料和分组
本研究回顾性收集2023年12月—2024年2月因重度AS于我院结构性心脏病中心接受TAVI并术后转入外科ICU(SICU)监护治疗的患者。记录术后转入SICU后3~24 h内桡动脉收缩压数据,并排除拔管时间点前后1 h内的收缩压数据。根据收缩压峰值,将患者分为高血压组(≥140 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)和正常血压组(<140 mm Hg)。患者纳入标准:(1)外科手术评分为中高危患者,美国胸外科医师协会(Society of Thoracic Surgeons,STS)评分>4%;(2)符合重度AS的诊断标准:有症状且有效开口面积<1.0 cm²或主动脉瓣峰值流速(aortic valve peak velocity,AVmax)>4 m/s或平均跨瓣压差(mean pressure gradient,PGmean)≥40 mm Hg[6];(3)术后当日住SICU期间完成经胸超声心动图评估心脏及瓣膜功能,肱踝脉搏波速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)检查评估大动脉硬度。排除标准:(1)围术期资料不完善;(2)经心尖主动脉瓣植入术;(3)中转开胸患者;(4)术前全动脉CT提示桡动脉置管同侧锁骨下动脉狭窄或闭塞;(5)桡动脉置管不成功、数据收集期间装置脱落或穿刺部位血肿;(6)数据收集期间发生谵妄事件。
1.2 观察指标
术前资料:年龄,性别,合并症(冠心病、高血压、高脂血症、糖尿病、陈旧脑梗死),术前口服降压药,吸烟史,入院当日平静状态下袖带压,平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),脉压(pulse pressure,PP),主动脉瓣病理类型,室间隔厚度(interventricular septum,IVS),心电图提示左室高电压,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。术前动态心电图获取的时域指标包括NN间期的总体标准差(standard deviation of the NN intervals,SDNN),每5 min NN间期平均值的标准差(standard deviation of the average NN intervals for each 5 min segment,SDANN),连续RR间期之差的均数平方根(root mean square of successive RR interval differences,rMSSD),>50 ms相邻RR间期所占百分比(percentage of successive RR intervals that differ by more than 50 ms,pNN50),低频分量(low-frequency,LF),高频分量(high-frequency,HF)。
术中资料:麻醉方式,入路途径,瓣膜类型,术中循环崩溃事件,术后即刻床旁评估瓣周漏(paravalvular leak,PVL)程度。
术后资料:术后6 h AVmax,PGmean,主动脉瓣峰值跨瓣压差(maximum pressure gradient,PGmax),LVEF,术后当日使用静脉降压药物;术后当日和术后第1 d baPWV,出院前最后一次经胸床旁超声PVL程度,术后事件(出血事件、Ⅲ°房室传导阻滞、血管并发症、脑血管事件、肺感染、心脏压塞)。
1.3 统计学分析
采用SPSS 23.0统计软件进行数据分析。正态分布的计量资料以均数±标准差(x±s)表示,多时点数据间比较采用重复测量方差分析,两组数据比较采用独立样本t检验;非正态分布的计量资料以中位数(上下四分位数)[M(P25,P75)]表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例(%)表示,组间比较采用四格表χ2检验。单因素分析中差异有统计学意义的变量和临床重点关注的变量纳入多因素logistic回归模型,分析TAVI术后早期高血压的影响因素。P≤0.05为差异有统计学意义。
1.4 伦理审查
本研究经阜外医院伦理委员会审查通过,入组患者已签署知情同意书,伦理编号:2014-547。
2 结果
2.1 基线资料
共纳入54例TAVI术后患者,其中高血压组41例,正常血压组13例。高血压组术前LVEF>55%患者比例高于正常血压组[33(80.5%)vs. 6(46.2%),P=0.040]。高血压组IVS明显大于正常血压组[(13.71±1.98)mm vs.(12.23±1.59)mm,P=0.018]。Holter心率变异性指标(SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50、LF、HF)差异无统计学意义(P>0.05);见表1。

2.2 围术期资料
所有患者均在透视指导下接受TAVI治疗,全身麻醉,入路方式均经外周动脉血管(股动脉或锁骨下动脉)植入,主要操作步骤分为瓣环直径测量、支架瓣膜选择、定位、释放与评价。通过主动脉CT和心脏超声测量瓣环直径和冠状动脉开口位置,以选择合适的支架瓣膜,保证其与原瓣膜部位紧密贴附并防止PVL发生。选择合适植入路径后在主动脉造影辅助下采用快速起搏降低左心室压力释放瓣膜,随后借助主动脉根部造影和心脏超声观察瓣膜反流情况和冠状动脉开口是否堵塞。若存在PVL,可用球囊再次扩张支架瓣膜。本组病例53例经股动脉入路,1例经锁骨下动脉入路,41例患者采用自膨式瓣膜,13例患者采用球囊扩张式瓣膜,术后即刻心脏超声评估PVL程度均在少量以下,植入成功率100.0%。
比较术后相关资料,高血压组术后当日LVEF>55%患者比例高于正常血压组[33(80.5%)vs. 4(30.8%),P=0.003]。术后当日两组baPWV差异无统计学意义[(1900.58±501.21)mm/s vs.(1907.50±682.67)mm/s,P=0.794],术后第1 d baPWV差异也无统计学意义[(1712.13±363.80)mm/s vs.(1753.60±439.19)mm/s,P=0.760]。两组出院时PVL少量以下占比差异无统计学意义(95.1% vs. 92.3%,P=1.000),总体PVL少量以下51例,PVL少中量3例,瓣膜位置良好。比较术后事件,两组差异均无统计学意义(P>0.05),总体术后出血事件共2例(1例为消化道出血,1例为泌尿系统出血),Ⅲ°房室传导阻滞1例,血管并发症2例(1例单侧股浅动脉新发血栓,1例穿刺点股动脉假性动脉瘤),脑血管事件1例(术后右侧椎动脉闭塞),肺感染1例,心脏压塞3例(2例术中硬导丝相关,1例临时起搏导线相关);见表2。

考虑到术后早期使用升压和降压药物对术后早期高血压的影响,我们比较了两组间相关药物使用情况。术后早期使用血管活性药物占比方面两组差异有统计学意义(65.9% vs. 100.0%,P=0.037);见表3。

2.3 术后早期高血压的危险因素
单因素分析结果显示,术前LVEF>55%、术后当日LVEF>55%、IVS是术后早期高血压的危险因素。将单因素分析中差异有统计学意义的变量和临床重点关注的变量纳入二分类logistic回归分析,结果显示术后当日LVEF>55%是TAVI术后早期高血压的独立危险因素[OR=10.173,95%CI(1.044,99.115),P=0.046];见表4。

3 讨论
TAVI术后血压监测是围术期管理的重要部分,术后早期收缩压升高会引起监护室医师对瓣膜稳定性和心功能变化的重视。目前欧美指南均已明确提出AS患者的术前血压管理方案,但尚无针对TAVI术后血压管理的标准[5]。2018年美国心脏病学会/美国心脏协会临床实践指南[7]提出外科主动脉瓣置换术后的血压控制目标应与非手术患者相同,即收缩压<120 mm Hg,舒张压<80 mm Hg。Meta分析[8-9]提出外科主动脉瓣置换术后收缩压<130 mm Hg的控压标准。但是,对于TAVI术后血压控制标准,不同研究之间差异较大。有回顾性研究[10-11]指出,TAVI术后规律服用肾素-血管紧张素系统抑制剂可降低远期死亡率、因心力衰竭再住院风险,逆转左心室质量指数。与之相反,Lindman等[12]发现,TAVI和外科主动脉瓣置换术后1个月内收缩压和舒张压水平越低,死亡率和再住院率越高。考虑到目前TAVI术后血压管理相关研究结果的不一致性,本研究探讨了术后早期高血压发生的危险因素,分析内在机制并制定术后早期安全有效的血压监测管理方案。
3.1 心肌收缩力对术后当日血压的影响
有研究[4]指出,TAVI术后早期的血流动力学特点为收缩压和外周血管阻力增加,同时心输出量下降,循环波动明显。本研究发现,术后当日LVEF>55%是术后早期高血压的危险因素,即术后当日心肌收缩力正常的患者容易出现高血压事件。因此,可考虑将术后早期高血压作为评判术后心肌收缩力的重要参考指标。术后早期高血压事件对瓣膜的影响方面,本组病例出院时PVL少量以下占比94.4%,瓣膜位置良好,未见高血压对瓣膜稳定性产生影响。需要指出的是,本研究高血压组的IVS明显大于正常血压组,提示高血压组患者左室心肌代偿性肥厚明显,因此更需防范TAVI术后因瓣膜梗阻解除引发室间隔流出道肥厚心肌过度收缩导致流出道梗阻,引发术后自杀性左心室事件[13]。
3.2 交感兴奋性对术后当日血压的影响
Dumonteil等[14]通过肌肉交感神经活性检查手段,对14例因重度AS行TAVI手术的患者进行交感神经兴奋性监测,结果发现患者术前交感神经兴奋性多处于亢进状态且动脉压力感受性反射调节机制异常,术后1周时可恢复正常。长期主动脉瓣膜梗阻过程使机体交感神经兴奋性代偿性增强以保证脏器灌注,同时动脉压力感受性反射机制的调节能力相应减退。心率变异性现象源自自主神经系统对心率的调节作用,交感神经系统与副交感神经系统间相互作用引起心率周期性变化,因此可将其作为评价自主神经功能的无创检查手段[15]。本研究未发现SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50异常对术后当日血压产生影响,但考虑到纳入病例均为全身麻醉,围术期应用麻醉药物、扩血管药物、血管麻痹等因素,且本组病例样本量较少,同时受限于临床实际评估交感兴奋性有效工具较少,尚需高质量研究和特异性指标明确交感兴奋性与术后血压之间的关系。
3.3 大动脉硬度对术后当日血压的影响
baPWV检查作为无创评估大动脉硬度的有效手段,其准确性和结果可重复性已被临床认可,临床上多将baPWV>1400 mm/s作为提示大动脉硬化的指标[16]。大动脉硬化及AS使左室后负荷进一步增加,从而影响左室结构与功能。本研究两组病例baPWV数值均提示大动脉明显硬化,虽然未发现大动脉硬化程度与术后高血压的发生有关,但通过对比术后当日和术后第1 d的baPWV,我们发现术后baPWV呈明显下降趋势,内在机制尚需进一步研究。
本研究仍存在一定局限性。首先,由于本研究为回顾性研究且样本量较少,仍需开展大样本的前瞻性研究进一步证实本研究结果。其次,本研究未能反映术后当日实时血流动力学变化,因此需采用有创或无创等连续监测手段获取全程血流动力学指标,提高数据的完整性和真实性。另外,本研究仅聚焦于术后当日的血压影响机制,尚需开展进一步研究以了解术后当日血压变化特点和控制方案对近远期预后的影响。
综上所述,术后当日心肌收缩力主要参与TAVI术后当日高血压事件的发生。本研究结果不仅可以提高我们对TAVI术后早期高血压产生机制的认识,也提示高血压事件可帮助我们评估术后当日患者心肌收缩能力,为TAVI术后早期血压治疗方案的制定提供依据,以改善患者近远期预后。
利益冲突:无。
作者贡献:尚基高、张培德负责研究设计,数据收集、分析,论文撰写;王旭、冯翔、李玄庶参与数据收集、整理和分析;张燕搏、王巍参与论文选题、设计和审阅,负责经费支持。
主动脉瓣狭窄(aortic valve stenosis,AS)是常见心脏瓣膜病,多见于中老年患者,且随着人口老龄化其发病率逐年增加[1]。由于经导管主动脉瓣植入术(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)后近远期良好的血流动力学变化和生理效应改善,其已成为重度AS的一线治疗手段[2-3]。在TAVI术后患者监护过程中,我们发现患者术后当日多见以收缩压明显升高为特点的高血压事件,而血压升高可能引起瓣膜移位和出血等风险增加。国外文献[4]指出,TAVI术后早期高血压的产生机制可能为:(1)术后心肌收缩储备和心功能改善;(2)交感神经兴奋亢进和动脉压力感受性反射异常;(3)大动脉硬化。目前国内外尚无针对TAVI术后早期血压监测与治疗的统一标准[1,5]。考虑到国内目前尚无相关研究,我们回顾性分析TAVI术后当日患者血压升高的危险因素和潜在机制,了解患者术后当日血流动力学变化特点并制定术后早期血压监测与治疗方案,以期善患者近远期预后。
1 资料与方法
1.1 临床资料和分组
本研究回顾性收集2023年12月—2024年2月因重度AS于我院结构性心脏病中心接受TAVI并术后转入外科ICU(SICU)监护治疗的患者。记录术后转入SICU后3~24 h内桡动脉收缩压数据,并排除拔管时间点前后1 h内的收缩压数据。根据收缩压峰值,将患者分为高血压组(≥140 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)和正常血压组(<140 mm Hg)。患者纳入标准:(1)外科手术评分为中高危患者,美国胸外科医师协会(Society of Thoracic Surgeons,STS)评分>4%;(2)符合重度AS的诊断标准:有症状且有效开口面积<1.0 cm²或主动脉瓣峰值流速(aortic valve peak velocity,AVmax)>4 m/s或平均跨瓣压差(mean pressure gradient,PGmean)≥40 mm Hg[6];(3)术后当日住SICU期间完成经胸超声心动图评估心脏及瓣膜功能,肱踝脉搏波速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)检查评估大动脉硬度。排除标准:(1)围术期资料不完善;(2)经心尖主动脉瓣植入术;(3)中转开胸患者;(4)术前全动脉CT提示桡动脉置管同侧锁骨下动脉狭窄或闭塞;(5)桡动脉置管不成功、数据收集期间装置脱落或穿刺部位血肿;(6)数据收集期间发生谵妄事件。
1.2 观察指标
术前资料:年龄,性别,合并症(冠心病、高血压、高脂血症、糖尿病、陈旧脑梗死),术前口服降压药,吸烟史,入院当日平静状态下袖带压,平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),脉压(pulse pressure,PP),主动脉瓣病理类型,室间隔厚度(interventricular septum,IVS),心电图提示左室高电压,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。术前动态心电图获取的时域指标包括NN间期的总体标准差(standard deviation of the NN intervals,SDNN),每5 min NN间期平均值的标准差(standard deviation of the average NN intervals for each 5 min segment,SDANN),连续RR间期之差的均数平方根(root mean square of successive RR interval differences,rMSSD),>50 ms相邻RR间期所占百分比(percentage of successive RR intervals that differ by more than 50 ms,pNN50),低频分量(low-frequency,LF),高频分量(high-frequency,HF)。
术中资料:麻醉方式,入路途径,瓣膜类型,术中循环崩溃事件,术后即刻床旁评估瓣周漏(paravalvular leak,PVL)程度。
术后资料:术后6 h AVmax,PGmean,主动脉瓣峰值跨瓣压差(maximum pressure gradient,PGmax),LVEF,术后当日使用静脉降压药物;术后当日和术后第1 d baPWV,出院前最后一次经胸床旁超声PVL程度,术后事件(出血事件、Ⅲ°房室传导阻滞、血管并发症、脑血管事件、肺感染、心脏压塞)。
1.3 统计学分析
采用SPSS 23.0统计软件进行数据分析。正态分布的计量资料以均数±标准差(x±s)表示,多时点数据间比较采用重复测量方差分析,两组数据比较采用独立样本t检验;非正态分布的计量资料以中位数(上下四分位数)[M(P25,P75)]表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例(%)表示,组间比较采用四格表χ2检验。单因素分析中差异有统计学意义的变量和临床重点关注的变量纳入多因素logistic回归模型,分析TAVI术后早期高血压的影响因素。P≤0.05为差异有统计学意义。
1.4 伦理审查
本研究经阜外医院伦理委员会审查通过,入组患者已签署知情同意书,伦理编号:2014-547。
2 结果
2.1 基线资料
共纳入54例TAVI术后患者,其中高血压组41例,正常血压组13例。高血压组术前LVEF>55%患者比例高于正常血压组[33(80.5%)vs. 6(46.2%),P=0.040]。高血压组IVS明显大于正常血压组[(13.71±1.98)mm vs.(12.23±1.59)mm,P=0.018]。Holter心率变异性指标(SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50、LF、HF)差异无统计学意义(P>0.05);见表1。

2.2 围术期资料
所有患者均在透视指导下接受TAVI治疗,全身麻醉,入路方式均经外周动脉血管(股动脉或锁骨下动脉)植入,主要操作步骤分为瓣环直径测量、支架瓣膜选择、定位、释放与评价。通过主动脉CT和心脏超声测量瓣环直径和冠状动脉开口位置,以选择合适的支架瓣膜,保证其与原瓣膜部位紧密贴附并防止PVL发生。选择合适植入路径后在主动脉造影辅助下采用快速起搏降低左心室压力释放瓣膜,随后借助主动脉根部造影和心脏超声观察瓣膜反流情况和冠状动脉开口是否堵塞。若存在PVL,可用球囊再次扩张支架瓣膜。本组病例53例经股动脉入路,1例经锁骨下动脉入路,41例患者采用自膨式瓣膜,13例患者采用球囊扩张式瓣膜,术后即刻心脏超声评估PVL程度均在少量以下,植入成功率100.0%。
比较术后相关资料,高血压组术后当日LVEF>55%患者比例高于正常血压组[33(80.5%)vs. 4(30.8%),P=0.003]。术后当日两组baPWV差异无统计学意义[(1900.58±501.21)mm/s vs.(1907.50±682.67)mm/s,P=0.794],术后第1 d baPWV差异也无统计学意义[(1712.13±363.80)mm/s vs.(1753.60±439.19)mm/s,P=0.760]。两组出院时PVL少量以下占比差异无统计学意义(95.1% vs. 92.3%,P=1.000),总体PVL少量以下51例,PVL少中量3例,瓣膜位置良好。比较术后事件,两组差异均无统计学意义(P>0.05),总体术后出血事件共2例(1例为消化道出血,1例为泌尿系统出血),Ⅲ°房室传导阻滞1例,血管并发症2例(1例单侧股浅动脉新发血栓,1例穿刺点股动脉假性动脉瘤),脑血管事件1例(术后右侧椎动脉闭塞),肺感染1例,心脏压塞3例(2例术中硬导丝相关,1例临时起搏导线相关);见表2。

考虑到术后早期使用升压和降压药物对术后早期高血压的影响,我们比较了两组间相关药物使用情况。术后早期使用血管活性药物占比方面两组差异有统计学意义(65.9% vs. 100.0%,P=0.037);见表3。

2.3 术后早期高血压的危险因素
单因素分析结果显示,术前LVEF>55%、术后当日LVEF>55%、IVS是术后早期高血压的危险因素。将单因素分析中差异有统计学意义的变量和临床重点关注的变量纳入二分类logistic回归分析,结果显示术后当日LVEF>55%是TAVI术后早期高血压的独立危险因素[OR=10.173,95%CI(1.044,99.115),P=0.046];见表4。

3 讨论
TAVI术后血压监测是围术期管理的重要部分,术后早期收缩压升高会引起监护室医师对瓣膜稳定性和心功能变化的重视。目前欧美指南均已明确提出AS患者的术前血压管理方案,但尚无针对TAVI术后血压管理的标准[5]。2018年美国心脏病学会/美国心脏协会临床实践指南[7]提出外科主动脉瓣置换术后的血压控制目标应与非手术患者相同,即收缩压<120 mm Hg,舒张压<80 mm Hg。Meta分析[8-9]提出外科主动脉瓣置换术后收缩压<130 mm Hg的控压标准。但是,对于TAVI术后血压控制标准,不同研究之间差异较大。有回顾性研究[10-11]指出,TAVI术后规律服用肾素-血管紧张素系统抑制剂可降低远期死亡率、因心力衰竭再住院风险,逆转左心室质量指数。与之相反,Lindman等[12]发现,TAVI和外科主动脉瓣置换术后1个月内收缩压和舒张压水平越低,死亡率和再住院率越高。考虑到目前TAVI术后血压管理相关研究结果的不一致性,本研究探讨了术后早期高血压发生的危险因素,分析内在机制并制定术后早期安全有效的血压监测管理方案。
3.1 心肌收缩力对术后当日血压的影响
有研究[4]指出,TAVI术后早期的血流动力学特点为收缩压和外周血管阻力增加,同时心输出量下降,循环波动明显。本研究发现,术后当日LVEF>55%是术后早期高血压的危险因素,即术后当日心肌收缩力正常的患者容易出现高血压事件。因此,可考虑将术后早期高血压作为评判术后心肌收缩力的重要参考指标。术后早期高血压事件对瓣膜的影响方面,本组病例出院时PVL少量以下占比94.4%,瓣膜位置良好,未见高血压对瓣膜稳定性产生影响。需要指出的是,本研究高血压组的IVS明显大于正常血压组,提示高血压组患者左室心肌代偿性肥厚明显,因此更需防范TAVI术后因瓣膜梗阻解除引发室间隔流出道肥厚心肌过度收缩导致流出道梗阻,引发术后自杀性左心室事件[13]。
3.2 交感兴奋性对术后当日血压的影响
Dumonteil等[14]通过肌肉交感神经活性检查手段,对14例因重度AS行TAVI手术的患者进行交感神经兴奋性监测,结果发现患者术前交感神经兴奋性多处于亢进状态且动脉压力感受性反射调节机制异常,术后1周时可恢复正常。长期主动脉瓣膜梗阻过程使机体交感神经兴奋性代偿性增强以保证脏器灌注,同时动脉压力感受性反射机制的调节能力相应减退。心率变异性现象源自自主神经系统对心率的调节作用,交感神经系统与副交感神经系统间相互作用引起心率周期性变化,因此可将其作为评价自主神经功能的无创检查手段[15]。本研究未发现SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50异常对术后当日血压产生影响,但考虑到纳入病例均为全身麻醉,围术期应用麻醉药物、扩血管药物、血管麻痹等因素,且本组病例样本量较少,同时受限于临床实际评估交感兴奋性有效工具较少,尚需高质量研究和特异性指标明确交感兴奋性与术后血压之间的关系。
3.3 大动脉硬度对术后当日血压的影响
baPWV检查作为无创评估大动脉硬度的有效手段,其准确性和结果可重复性已被临床认可,临床上多将baPWV>1400 mm/s作为提示大动脉硬化的指标[16]。大动脉硬化及AS使左室后负荷进一步增加,从而影响左室结构与功能。本研究两组病例baPWV数值均提示大动脉明显硬化,虽然未发现大动脉硬化程度与术后高血压的发生有关,但通过对比术后当日和术后第1 d的baPWV,我们发现术后baPWV呈明显下降趋势,内在机制尚需进一步研究。
本研究仍存在一定局限性。首先,由于本研究为回顾性研究且样本量较少,仍需开展大样本的前瞻性研究进一步证实本研究结果。其次,本研究未能反映术后当日实时血流动力学变化,因此需采用有创或无创等连续监测手段获取全程血流动力学指标,提高数据的完整性和真实性。另外,本研究仅聚焦于术后当日的血压影响机制,尚需开展进一步研究以了解术后当日血压变化特点和控制方案对近远期预后的影响。
综上所述,术后当日心肌收缩力主要参与TAVI术后当日高血压事件的发生。本研究结果不仅可以提高我们对TAVI术后早期高血压产生机制的认识,也提示高血压事件可帮助我们评估术后当日患者心肌收缩能力,为TAVI术后早期血压治疗方案的制定提供依据,以改善患者近远期预后。
利益冲突:无。
作者贡献:尚基高、张培德负责研究设计,数据收集、分析,论文撰写;王旭、冯翔、李玄庶参与数据收集、整理和分析;张燕搏、王巍参与论文选题、设计和审阅,负责经费支持。