引用本文： 姜华, 南岩东, 李春梅, 马李杰, 金发光. 无创正压通气联合纤维支气管镜检查治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的安全性和有效性分析. 中国呼吸与危重监护杂志, 2014, 13(5): 484-489. doi: 10.7507/1671-6205.2014118 复制
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重是急性呼吸衰竭最常见的病因之一，易导致肺性脑病，病死率极高。有效清除气道内痰液及分泌物，保持呼吸道通畅是慢阻肺急性加重治疗成功的关键。因此在理论上，无创正压通气(NIPPV)联合早期纤维支气管镜(FB)检查及治疗将可能成为慢阻肺急性加重患者十分理想的治疗措施。然而，慢阻肺急性加重往往合并Ⅱ型呼吸衰竭，部分患者伴有意识改变，危重症患者应用FB检查有发生窒息、心跳骤停的危险[1-2]。本文通过前瞻病例对照研究，评价慢阻肺急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者经NIPPV联合早期FB吸痰并灌洗治疗的有效性和安全性，旨在为慢阻肺急性加重治疗提供更加合理的途径。
对象与方法
一 对象
选择自2010年2月至2011年2月在我院呼吸内科重症监护室(RICU)住院治疗的慢阻肺急性加重并Ⅱ型急性呼吸衰竭患者。
二 方法
1．分组：随机分为病例组和对照组，病例组在NIPPV通气1 h后行床旁FB检查及治疗，对照组给予NIPPV，两组其余治疗方案相同。
2．诊断标准：慢阻肺急性加重诊断按照中华医学会呼吸疾病委员会制定的呼吸疾病诊治指南[3]。入选标准(以下项需同时符合)：入院后静息不吸氧状态下(1) pH < 7.35，(2) PaO2 < 60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；(3) PaCO2 > 50 mm Hg；(4) 静息状态下RR > 30次。排除标准：(1) 入院时神志不清无法配合无创通气；(2) NIPPV 1 h后患者意识障碍加重需行气管插管；(3) 合并严重的间质性肺疾病；(4) 合并严重的心律失常、心功能不全无法行床旁气管镜检查；(5) 合并巨型肺大泡有破裂风险。
3．一般检查及治疗：所有患者入院后行心电监护、床边胸部X线片、肺功能、血气分析、血常规、肝肾功、电解质、出凝血以及常规漱口留痰培养检查等；评估患者意识及疾病严重程度；给予抗感染、祛痰、支气管扩张剂、皮质激素，纠正水电解质紊乱、强心、利尿、纠正心律失常等治疗。
4．NIPPV：所有患者入院后行无创双水平正压通气(BiPAP VISION ventilator，美国伟康)，采用口鼻面罩，ST模式，起始吸气压(IPAP)10 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa)，呼气压(EPAP)4 cm H2O，备用RR 12次/分，目标潮气量400 mL。上机前给患者讲解NIPPV目的，消除患者的顾虑，适应性通气10 min后将IPAP上升至18 cm H2O, EPAP 5 cm H2O。吸入氧浓度(FiO2)：在FB检查前两组均为45％，检查过程中均为60％。
5．FB检查及治疗：NIPPV 1 h后对病例组患者于床旁行FB检查及治疗。采用日本OlympusBF P30纤支镜，术前常规签署诊疗同意书，向患者解释FB吸痰的目的及过程，取得患者配合。2%利多卡因5 mL鼻咽部喷洒表面麻醉，“Y”型管分别连接口鼻面罩和无创呼吸机管道保证FB操作过程中正压通气；FB通过“Y”型管另一端经鼻或口进入气管，逐步观察气管、左右主支气管以及叶、段、亚段支气管情况，留取痰标本行细菌培养、抗酸染色、真菌孢子及菌丝的涂片或培养检查及药敏试验；若痰液黏稠不易吸出或痰痂时，注入37℃灭菌生理盐水10～20 mL反复冲洗，灌洗液总量在50～100 mL；对支气管黏膜炎性水肿较重者用地塞米松2 mg缓慢灌注；对有疑似霉菌感染者用5％碳酸氢钠溶液冲洗。检查过程中密切监测生命体征，若HR明显增快或骤减，或出现新的心律失常，或指脉氧饱和度低于85％应暂缓操作，加大氧流量。
6．观察指标：(1) 一般资料包括性别、年龄、吸烟史、病程、合并症；(2) 生理学指标包括生命体征平均动脉血压、体温、心率、呼吸频率(MAP、T、HR、RR)，血气分析(pH、PaO2、PaCO2、AB)，肺功能(FEV1/ FVC、FEV1占预计值百分比)和疾病评分(APACHEⅡ、CURB-65、GCS)；(3) 治疗效果分为成功和失败，成功指患者呼吸系统症状、体征好转，血气指标明显改善，达到出院标准；失败指患者出现意识状态恶化或昏迷，呼吸困难加重，血流动力学不稳定，血气指标恶化，需要紧急气管插管以及病情加重而死亡和拒绝治疗。
三 统计学处理
所有数据均采用SPSS 13.0统计软件分析。正态分布的计量资料用
结果
一 患者基线资料
筛选完全符合研究条件的病例51例随机分组，病例组25例，对照组26例；一般资料包括性别、年龄、病史、吸烟指数、合并症，两组间各变量比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。结果见表 1。生理学指标包括生命体征(MAP、T、HR、RR)，血气分析(pH、PaO2、PaCO2、AB)，肺功能(FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比)和疾病评分(APACHEⅡ、CURB-65、GCS)，各变量两组间比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。结果见表 2。
表1
对照组和病例组基线一般变量比较
表2
对照组和病例组基线观察指标比较
二 FB检查前后各生理指标变化
NIPPV 1 h后对病例组所有患者在床旁行FB检查，患者均能够耐受检查，平均持续时间(7.8±1.6) min；镜下吸痰量平均(20±3) mL，其中11例患者痰液黏稠或结痂，进行生理盐水灌洗治疗；5例气管黏膜炎性水肿较重者用地塞米松2 mg灌注；3例考虑霉菌感染者5％碳酸氢钠溶液冲洗。
分别在FB检查前、检查结束时、检查结束1 h及检查结束24 h对两组患者的MAP、T、HR、RR、pH、PaO2、PaCO2、AB等指标进行比较(生命体征取检查过程中心电监护最差值)。结果显示，在FB检查前经过NIPPV 1 h治疗，两组各项指标均较入院时改善，但两组比较差异无统计学意义(P > 0.05)；病例组患者在行FB检查过程中HR明显增快，与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)，其余各生理学指标两组间比较差异无统计学意义(P > 0.05)。结果见表 3。在FB检查结束1 h两组各生理学指标均较前改善，病例组改善更加明显，两组患者的HR、RR、T、pH、PaO2、PaCO2差异有统计学意义(P < 0.05)，而T、AB和MAP的差异无统计学意义(P > 0.05)；在FB检查结束24 h两组各指标均较前进一步改善，其中HR、RR、pH、PaO2、PaCO2差异有统计学意义(P < 0.05)，而T和AB的差异无统计学意义(P > 0.05)。结果见表 4。在不同时间点两组患者的pH和PaO2呈现上升趋势，而PaCO2和AB则呈下降趋势，其中病例组较对照组的上升或下降趋势更加明显。
表3
两组患者在支气管镜检查前、检查结束时各观察指标的比较
表4
两组患者在支气管镜检查结束后1 h和24 h各观察指标的比较
三 痰病源学检测
对照组患者采用常规生理盐水漱口咳嗽留痰，病例组患者通过FB吸痰，两组均行痰培养病源微生物检查。病源微生物浓度阳性界值为 > 1×104 cfu/mL，两组痰培养阳性率分别为对照组58.6%(14/26)，病例组88.0%(22/25)，病例组分离阳性率显著高于对照组(P < 0.05)；患者入院后先给予经验性抗感染治疗，随后根据痰培养结果调整抗感染药物，对照组8例调整抗生素，病例组14例调整抗生素，差异有统计学意义(P < 0.05)；两组患者痰液中分离出病源微生物谱类似，最常见的是肺炎链球菌，其次是铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌干菌；金黄色葡萄糖球菌在对照组未检出，而在病例组检出3例；同时检出两种或以上病源微生物对照组4例，病例组6例，最常见的形式是细菌合并真菌。结果见表 5。
表5
两组患者痰培养结果比较
四 治疗效果
对照组治疗成功率61.5%(16/26)，病例组治疗成功率88%(22/25)，病例组显著高于对照组(P < 0.05)；对照组治疗失败率38.5%(10/26), 病例组治疗失败率12%(3/25)，差异有统计学意义(P < 0.05)；其中因病情加重需行气管插管对照组8例，病例组2例，对照组插管率显著高于病例组(P < 0.05)；死亡病例中对照组1例因后期出现心功能衰竭，病例组1例因原有的肾功能衰竭加重所致，两例患者均行气管插管抢救治疗；对照组2例、病例组1例患者治疗1 d后，血气结果恶化、意识障碍加重家属拒绝行气管插管等抢救措施而放弃。
五 并发症
两组患者并发症发生率分别是对照组46%(12/26)，病例组56%(14/25)，差异无统计学意义(P > 0.05)；最常见的并发症是面部红斑和胃肠胀气，两组比较差异无统计学意义(P > 0.05)，其原因主要是无创呼吸机面罩佩戴时间较长、面部水肿、出汗等所致，间断脱机或给予对症治疗后均好转；心律失常病例组发生率显著高于对照组(P < 0.05)，主要是在FB操作过程中短时间出现窦性心动过速、偶发室性早搏或原来房型早搏次数增加；病例组2例患者在FB操作结束4 h内出现痰中带血，适量应用止血药后停止；病例组1例患者弥漫肺气肿、小型肺大泡，FB操作结束2 d后出现自发性气胸，行胸腔闭式引流后气胸闭合。
讨论
慢阻肺是以气流阻塞为特征的一组疾病，常因支气管-肺部感染而诱发急性呼吸衰竭，加之呼吸肌疲劳咳痰无力，分泌物持续增多而引流不畅，中枢神经系统受抑制使病情迅速恶化而死亡。经典的抢救手段是迅速建立有创人工气道，施行机械通气，并积极引流痰液，合理应用抗生素，在有创通气6～7 d时支气管-肺部感染大多可得到控制[4]。然而，有创通气会带来许多并发症，如气道损伤、呼吸机依赖，同时由于吸痰操作污染，呼吸机管道污染，细菌沿气管内导管移行，气囊滞留物下流等因素造成呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia, VAP)，使病情反复、带机时间延长和撤机困难[5-6]，研究表明ICU内VAP的病死率可达30%，甚至更高[7]。
近年来，NIPPV已经成为慢阻肺急性加重并急性呼吸衰竭一线治疗方案。应用NIPPV能够显著减少气管插管率，避免气管插管相关并发症；同时缩短了平均住院日和住院费用，降低了院内死亡率[8]。本研究对照组和病例组慢阻肺急性加重合并急性呼吸衰竭患者入院均给予NIPPV治疗，1 h后患者的血气指标和生理学指标较入院时有所改善，其中最明显的是RR、pH、PaO2和PaCO2。结果表明，慢阻肺急性加重患者伴有重度高碳酸血症，仍可行NIPPV治疗；即使伴有轻、中度意识障碍也可试用NIPPV，本研究76.4%(39/51)的患者在NIPPV治疗1 h后意识状态较治疗前有所改善，与文献报道一致[9-10]。
但是NIPPV适合于意识清醒、具有自主咳痰能力患者，一部分慢阻肺急性加重合并急性呼吸衰竭患者因气道内分泌过多、黏液栓形成、排痰不利导致NIPPV治疗后二氧化碳潴留加重、意识状态恶化，不得不进行有创机械通气。本研究病例组患者在NIPPV治疗1 h后应用“Y”型管，在不中断NIPPV通气的前提下，施行FB检查，与同时间对照组患者相比，除HR明显增快以外，其余各项指标均无显著变化。病例组患者的心律失常主要表现为在FB操作过程中短时间出现窦性心动过速、偶发室性早搏或原来房型早搏次数增加，可能与患者情绪紧张、镜身触及支气管壁引起痉挛等有关。Goldstein等[11]报道对于已经存在急性呼吸衰竭患者，如果没有充分的氧气吸入而行FB检查将会进一步降低PaO2，加重急性呼吸衰竭；Heunks等[12]通过一个改良的全脸面罩对12例急性呼吸衰竭患者在NIPPV通气同时行FB检查，没有发生严重低氧血症并有效预防了并发症。我们应用自制“Y”型管分别连接口鼻面罩和无创呼吸机管道保证FB操作过程中正压通气；FB通过“Y”型管另一端经鼻或口插入气管，整个操作过程顺利，其氧分压与对照组比较无显著性差异(P > 0.05)，显示了良好的安全性和有效性。
FB吸痰及灌洗治疗可迅速、显著改善通气，其主要原因是一方面FB能到达段及段以下支气管，彻底清除细支气管及肺泡内分泌物，解除气道阻塞；另一方面局部药物灌洗可起抗炎，减轻支气管黏膜水肿的作用。本研究病例组在FB检查结束后继续NIPPV通气1 h，HR、RR、pH、PaO2、PaCO2在两组间比较差异有统计学意义(P < 0.05)；FB检查结束24 h，病例组的MAP、HR、RR、pH、PaO2、PaCO2指标明显改善，两组间比较差异有统计学意义(P < 0.05)。病例组患者行一次吸痰灌洗治疗后在24 h内84%(21/25)的患者SaO2持续大于90%。
早期行FB检查的另一个显著的优势是可在直视下观察气管支气管黏膜有无病变，吸出深部痰液，准确获得细菌培养结果。本研究在痰培养阳性率方面，病例组经FB吸痰明显高于对照组常规留痰(P > 0.05)，病例组的阳性率为88%(22/25)，与Scala等[13]报道一致；本研究分离的病源菌谱均属于慢阻肺急性加重合并感染典型的致病菌，两组病原菌的分布类似。基于痰培养结果对经验性抗感染药物的调整，病例组因痰培养阳性率较高，因此调整的例数也明显高于对照组。在治疗成功率病例组优于对照组(P < 0.05)，而在治疗失败、死亡和放弃病例数，病例组均低于对照组；并发症的发生两组类似，两组患者均未因治疗因素导致心脏骤停、大咯血、窒息等严重并发症。
总之，对于大多数慢阻肺急性加重合并急性呼吸衰竭患者应用NIPPV联合早期FB检查是安全、有效和可行的。但是需要强调的是本研究是在设备良好的RICU实施，研究人员均具有丰富的机械通气及FB操作经验；在治疗过程密切加强患者意识状态、血流动力学、动脉血气分析指标的监测；对意识状态恶化，呼吸困难加重，血流动力学不稳定，血气指标恶化，应随时中断NIPPV，施行气管插管和有创机械通气。
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重是急性呼吸衰竭最常见的病因之一，易导致肺性脑病，病死率极高。有效清除气道内痰液及分泌物，保持呼吸道通畅是慢阻肺急性加重治疗成功的关键。因此在理论上，无创正压通气(NIPPV)联合早期纤维支气管镜(FB)检查及治疗将可能成为慢阻肺急性加重患者十分理想的治疗措施。然而，慢阻肺急性加重往往合并Ⅱ型呼吸衰竭，部分患者伴有意识改变，危重症患者应用FB检查有发生窒息、心跳骤停的危险[1-2]。本文通过前瞻病例对照研究，评价慢阻肺急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者经NIPPV联合早期FB吸痰并灌洗治疗的有效性和安全性，旨在为慢阻肺急性加重治疗提供更加合理的途径。
对象与方法
一 对象
选择自2010年2月至2011年2月在我院呼吸内科重症监护室(RICU)住院治疗的慢阻肺急性加重并Ⅱ型急性呼吸衰竭患者。
二 方法
1．分组：随机分为病例组和对照组，病例组在NIPPV通气1 h后行床旁FB检查及治疗，对照组给予NIPPV，两组其余治疗方案相同。
2．诊断标准：慢阻肺急性加重诊断按照中华医学会呼吸疾病委员会制定的呼吸疾病诊治指南[3]。入选标准(以下项需同时符合)：入院后静息不吸氧状态下(1) pH < 7.35，(2) PaO2 < 60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；(3) PaCO2 > 50 mm Hg；(4) 静息状态下RR > 30次。排除标准：(1) 入院时神志不清无法配合无创通气；(2) NIPPV 1 h后患者意识障碍加重需行气管插管；(3) 合并严重的间质性肺疾病；(4) 合并严重的心律失常、心功能不全无法行床旁气管镜检查；(5) 合并巨型肺大泡有破裂风险。
3．一般检查及治疗：所有患者入院后行心电监护、床边胸部X线片、肺功能、血气分析、血常规、肝肾功、电解质、出凝血以及常规漱口留痰培养检查等；评估患者意识及疾病严重程度；给予抗感染、祛痰、支气管扩张剂、皮质激素，纠正水电解质紊乱、强心、利尿、纠正心律失常等治疗。
4．NIPPV：所有患者入院后行无创双水平正压通气(BiPAP VISION ventilator，美国伟康)，采用口鼻面罩，ST模式，起始吸气压(IPAP)10 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa)，呼气压(EPAP)4 cm H2O，备用RR 12次/分，目标潮气量400 mL。上机前给患者讲解NIPPV目的，消除患者的顾虑，适应性通气10 min后将IPAP上升至18 cm H2O, EPAP 5 cm H2O。吸入氧浓度(FiO2)：在FB检查前两组均为45％，检查过程中均为60％。
5．FB检查及治疗：NIPPV 1 h后对病例组患者于床旁行FB检查及治疗。采用日本OlympusBF P30纤支镜，术前常规签署诊疗同意书，向患者解释FB吸痰的目的及过程，取得患者配合。2%利多卡因5 mL鼻咽部喷洒表面麻醉，“Y”型管分别连接口鼻面罩和无创呼吸机管道保证FB操作过程中正压通气；FB通过“Y”型管另一端经鼻或口进入气管，逐步观察气管、左右主支气管以及叶、段、亚段支气管情况，留取痰标本行细菌培养、抗酸染色、真菌孢子及菌丝的涂片或培养检查及药敏试验；若痰液黏稠不易吸出或痰痂时，注入37℃灭菌生理盐水10～20 mL反复冲洗，灌洗液总量在50～100 mL；对支气管黏膜炎性水肿较重者用地塞米松2 mg缓慢灌注；对有疑似霉菌感染者用5％碳酸氢钠溶液冲洗。检查过程中密切监测生命体征，若HR明显增快或骤减，或出现新的心律失常，或指脉氧饱和度低于85％应暂缓操作，加大氧流量。
6．观察指标：(1) 一般资料包括性别、年龄、吸烟史、病程、合并症；(2) 生理学指标包括生命体征平均动脉血压、体温、心率、呼吸频率(MAP、T、HR、RR)，血气分析(pH、PaO2、PaCO2、AB)，肺功能(FEV1/ FVC、FEV1占预计值百分比)和疾病评分(APACHEⅡ、CURB-65、GCS)；(3) 治疗效果分为成功和失败，成功指患者呼吸系统症状、体征好转，血气指标明显改善，达到出院标准；失败指患者出现意识状态恶化或昏迷，呼吸困难加重，血流动力学不稳定，血气指标恶化，需要紧急气管插管以及病情加重而死亡和拒绝治疗。
三 统计学处理
所有数据均采用SPSS 13.0统计软件分析。正态分布的计量资料用
结果
一 患者基线资料
筛选完全符合研究条件的病例51例随机分组，病例组25例，对照组26例；一般资料包括性别、年龄、病史、吸烟指数、合并症，两组间各变量比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。结果见表 1。生理学指标包括生命体征(MAP、T、HR、RR)，血气分析(pH、PaO2、PaCO2、AB)，肺功能(FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比)和疾病评分(APACHEⅡ、CURB-65、GCS)，各变量两组间比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。结果见表 2。
表1
对照组和病例组基线一般变量比较
表2
对照组和病例组基线观察指标比较
二 FB检查前后各生理指标变化
NIPPV 1 h后对病例组所有患者在床旁行FB检查，患者均能够耐受检查，平均持续时间(7.8±1.6) min；镜下吸痰量平均(20±3) mL，其中11例患者痰液黏稠或结痂，进行生理盐水灌洗治疗；5例气管黏膜炎性水肿较重者用地塞米松2 mg灌注；3例考虑霉菌感染者5％碳酸氢钠溶液冲洗。
分别在FB检查前、检查结束时、检查结束1 h及检查结束24 h对两组患者的MAP、T、HR、RR、pH、PaO2、PaCO2、AB等指标进行比较(生命体征取检查过程中心电监护最差值)。结果显示，在FB检查前经过NIPPV 1 h治疗，两组各项指标均较入院时改善，但两组比较差异无统计学意义(P > 0.05)；病例组患者在行FB检查过程中HR明显增快，与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)，其余各生理学指标两组间比较差异无统计学意义(P > 0.05)。结果见表 3。在FB检查结束1 h两组各生理学指标均较前改善，病例组改善更加明显，两组患者的HR、RR、T、pH、PaO2、PaCO2差异有统计学意义(P < 0.05)，而T、AB和MAP的差异无统计学意义(P > 0.05)；在FB检查结束24 h两组各指标均较前进一步改善，其中HR、RR、pH、PaO2、PaCO2差异有统计学意义(P < 0.05)，而T和AB的差异无统计学意义(P > 0.05)。结果见表 4。在不同时间点两组患者的pH和PaO2呈现上升趋势，而PaCO2和AB则呈下降趋势，其中病例组较对照组的上升或下降趋势更加明显。
表3
两组患者在支气管镜检查前、检查结束时各观察指标的比较
表4
两组患者在支气管镜检查结束后1 h和24 h各观察指标的比较
三 痰病源学检测
对照组患者采用常规生理盐水漱口咳嗽留痰，病例组患者通过FB吸痰，两组均行痰培养病源微生物检查。病源微生物浓度阳性界值为 > 1×104 cfu/mL，两组痰培养阳性率分别为对照组58.6%(14/26)，病例组88.0%(22/25)，病例组分离阳性率显著高于对照组(P < 0.05)；患者入院后先给予经验性抗感染治疗，随后根据痰培养结果调整抗感染药物，对照组8例调整抗生素，病例组14例调整抗生素，差异有统计学意义(P < 0.05)；两组患者痰液中分离出病源微生物谱类似，最常见的是肺炎链球菌，其次是铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌干菌；金黄色葡萄糖球菌在对照组未检出，而在病例组检出3例；同时检出两种或以上病源微生物对照组4例，病例组6例，最常见的形式是细菌合并真菌。结果见表 5。
表5
两组患者痰培养结果比较
四 治疗效果
对照组治疗成功率61.5%(16/26)，病例组治疗成功率88%(22/25)，病例组显著高于对照组(P < 0.05)；对照组治疗失败率38.5%(10/26), 病例组治疗失败率12%(3/25)，差异有统计学意义(P < 0.05)；其中因病情加重需行气管插管对照组8例，病例组2例，对照组插管率显著高于病例组(P < 0.05)；死亡病例中对照组1例因后期出现心功能衰竭，病例组1例因原有的肾功能衰竭加重所致，两例患者均行气管插管抢救治疗；对照组2例、病例组1例患者治疗1 d后，血气结果恶化、意识障碍加重家属拒绝行气管插管等抢救措施而放弃。
五 并发症
两组患者并发症发生率分别是对照组46%(12/26)，病例组56%(14/25)，差异无统计学意义(P > 0.05)；最常见的并发症是面部红斑和胃肠胀气，两组比较差异无统计学意义(P > 0.05)，其原因主要是无创呼吸机面罩佩戴时间较长、面部水肿、出汗等所致，间断脱机或给予对症治疗后均好转；心律失常病例组发生率显著高于对照组(P < 0.05)，主要是在FB操作过程中短时间出现窦性心动过速、偶发室性早搏或原来房型早搏次数增加；病例组2例患者在FB操作结束4 h内出现痰中带血，适量应用止血药后停止；病例组1例患者弥漫肺气肿、小型肺大泡，FB操作结束2 d后出现自发性气胸，行胸腔闭式引流后气胸闭合。
讨论
慢阻肺是以气流阻塞为特征的一组疾病，常因支气管-肺部感染而诱发急性呼吸衰竭，加之呼吸肌疲劳咳痰无力，分泌物持续增多而引流不畅，中枢神经系统受抑制使病情迅速恶化而死亡。经典的抢救手段是迅速建立有创人工气道，施行机械通气，并积极引流痰液，合理应用抗生素，在有创通气6～7 d时支气管-肺部感染大多可得到控制[4]。然而，有创通气会带来许多并发症，如气道损伤、呼吸机依赖，同时由于吸痰操作污染，呼吸机管道污染，细菌沿气管内导管移行，气囊滞留物下流等因素造成呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia, VAP)，使病情反复、带机时间延长和撤机困难[5-6]，研究表明ICU内VAP的病死率可达30%，甚至更高[7]。
近年来，NIPPV已经成为慢阻肺急性加重并急性呼吸衰竭一线治疗方案。应用NIPPV能够显著减少气管插管率，避免气管插管相关并发症；同时缩短了平均住院日和住院费用，降低了院内死亡率[8]。本研究对照组和病例组慢阻肺急性加重合并急性呼吸衰竭患者入院均给予NIPPV治疗，1 h后患者的血气指标和生理学指标较入院时有所改善，其中最明显的是RR、pH、PaO2和PaCO2。结果表明，慢阻肺急性加重患者伴有重度高碳酸血症，仍可行NIPPV治疗；即使伴有轻、中度意识障碍也可试用NIPPV，本研究76.4%(39/51)的患者在NIPPV治疗1 h后意识状态较治疗前有所改善，与文献报道一致[9-10]。
但是NIPPV适合于意识清醒、具有自主咳痰能力患者，一部分慢阻肺急性加重合并急性呼吸衰竭患者因气道内分泌过多、黏液栓形成、排痰不利导致NIPPV治疗后二氧化碳潴留加重、意识状态恶化，不得不进行有创机械通气。本研究病例组患者在NIPPV治疗1 h后应用“Y”型管，在不中断NIPPV通气的前提下，施行FB检查，与同时间对照组患者相比，除HR明显增快以外，其余各项指标均无显著变化。病例组患者的心律失常主要表现为在FB操作过程中短时间出现窦性心动过速、偶发室性早搏或原来房型早搏次数增加，可能与患者情绪紧张、镜身触及支气管壁引起痉挛等有关。Goldstein等[11]报道对于已经存在急性呼吸衰竭患者，如果没有充分的氧气吸入而行FB检查将会进一步降低PaO2，加重急性呼吸衰竭；Heunks等[12]通过一个改良的全脸面罩对12例急性呼吸衰竭患者在NIPPV通气同时行FB检查，没有发生严重低氧血症并有效预防了并发症。我们应用自制“Y”型管分别连接口鼻面罩和无创呼吸机管道保证FB操作过程中正压通气；FB通过“Y”型管另一端经鼻或口插入气管，整个操作过程顺利，其氧分压与对照组比较无显著性差异(P > 0.05)，显示了良好的安全性和有效性。
FB吸痰及灌洗治疗可迅速、显著改善通气，其主要原因是一方面FB能到达段及段以下支气管，彻底清除细支气管及肺泡内分泌物，解除气道阻塞；另一方面局部药物灌洗可起抗炎，减轻支气管黏膜水肿的作用。本研究病例组在FB检查结束后继续NIPPV通气1 h，HR、RR、pH、PaO2、PaCO2在两组间比较差异有统计学意义(P < 0.05)；FB检查结束24 h，病例组的MAP、HR、RR、pH、PaO2、PaCO2指标明显改善，两组间比较差异有统计学意义(P < 0.05)。病例组患者行一次吸痰灌洗治疗后在24 h内84%(21/25)的患者SaO2持续大于90%。
早期行FB检查的另一个显著的优势是可在直视下观察气管支气管黏膜有无病变，吸出深部痰液，准确获得细菌培养结果。本研究在痰培养阳性率方面，病例组经FB吸痰明显高于对照组常规留痰(P > 0.05)，病例组的阳性率为88%(22/25)，与Scala等[13]报道一致；本研究分离的病源菌谱均属于慢阻肺急性加重合并感染典型的致病菌，两组病原菌的分布类似。基于痰培养结果对经验性抗感染药物的调整，病例组因痰培养阳性率较高，因此调整的例数也明显高于对照组。在治疗成功率病例组优于对照组(P < 0.05)，而在治疗失败、死亡和放弃病例数，病例组均低于对照组；并发症的发生两组类似，两组患者均未因治疗因素导致心脏骤停、大咯血、窒息等严重并发症。
总之，对于大多数慢阻肺急性加重合并急性呼吸衰竭患者应用NIPPV联合早期FB检查是安全、有效和可行的。但是需要强调的是本研究是在设备良好的RICU实施，研究人员均具有丰富的机械通气及FB操作经验；在治疗过程密切加强患者意识状态、血流动力学、动脉血气分析指标的监测；对意识状态恶化，呼吸困难加重，血流动力学不稳定，血气指标恶化，应随时中断NIPPV，施行气管插管和有创机械通气。
