引用本文： 聂晓红, 周玲, 熊曙光. 不同临床类型慢性阻塞性肺疾病患者营养状态与炎性因子的研究. 中国呼吸与危重监护杂志, 2015, 14(1): 17-21. doi: 10.7507/1671-6205.2015006 复制
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是呼吸系统最常见的疾病，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿是最常见的病因，而相应的咳嗽咳痰、活动后气促是最常见的症状。过去把阻塞性肺气肿分为“肺气肿型或PP型”和“支气管炎型或BB型”[1]。虽然在中华医学会呼吸疾病学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2]中没有明确的分型，但在临床中我们确实发现慢阻肺患者存在有上述两种典型临床特征的患者。而西班牙慢阻肺指南对于慢阻肺的表型提出了4种，其中就有以肺气肿为主和以慢性支气管炎为主的频繁急性加重患者[3]。慢阻肺是一种全身性疾病，全身炎性反应是慢阻肺的一个重要特征，而全身效应的一个重要体现是营养不良，临床表现为不能解释的体重降低。很多细胞因子参与了慢阻肺的发病，如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)，血清瘦素是慢阻肺患者体内对营养参数起决定作用的细胞因子之一[4]。本研究通过检测典型的肺气肿型和支气管炎型慢阻肺患者营养状态指标，以及血清瘦素、IL-8、TNF-α和CRP水平，探讨这两种不同临床类型慢阻肺患者在营养状态及全身炎症反应方面是否有差别，是否可能存在不同的发病机制。
对象与方法
一 对象
选取2012年1月至2013年12月在核工业四一六医院呼吸内科住院或门诊随访的比较典型的慢阻肺患者，均行肺功能、血气分析、高分辨率CT(HRCT)、心脏彩色多普勒等检查，符合中华医学会呼吸疾病学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2]中的诊断标准，肺功能均为中度以上阻塞性肺通气功能障碍。患者入院前1周内因咳痰和/或气喘加重入院(急性期)，经过常规氧疗和药物治疗后，感染得到控制，停用激素及营养支持治疗，病情稳定4周以上(稳定期)，均排除肿瘤、结缔组织疾病、糖尿病等消耗性疾病。慢阻肺患者分组标准按文献[5]进行：(1)肺气肿型慢阻肺组(A组)：消瘦[即体重指数(BMI)<18.5 kg/m2]，HRCT肺气肿视觉评分标准[6]评分>8分，肺功能中残气容积/肺总量>45%，休息时肺动脉压力正常或略高，心排出量降低，基本符合文献A型者；(2)支气管炎型慢阻肺组(B组)：肥胖(BMI≥24 kg/m2)，休息时肺动脉压力明显增加，心排出量接近正常，基本符合文献B型者。A组患者52例，男32例，女20例；平均年龄(70.56±7.41)岁；急性期27例，稳定期25例。B组68例，男41例，女27例；平均年龄(71.51±7.18)岁；急性期36例，稳定期32例。A组和B组患者在年龄、病程及性别构成比等方面差异无统计学意义。选取同期健康体检者40例为对照组，男22例，女18例；平均年龄(69.23±7.70)岁。
二 方法
1．人体营养状况指标测定：BMI=体重/身高2，理想体重百分比(IBW%)=(实测体重/理想体重)×100%，理想体重=(身高－100)×0.9，测量三头肌皮皱厚度(TSF)和上臂中部臂围(MAC)，检测血清白蛋白(Alb)水平和总淋巴细胞计数(LYM)。BMI<18.5 kg/m2，且IBW%<90%、TSF<1 cm、MAC<24 cm、Alb<35 g/L、LYM<1.2×109/L中具有2项者视为营养不良。
2．肺功能测定：采用德国MS-DIFFUSION耶格(Jaeger)肺功能仪，由专人测定。
3．血气分析测定：采用美国雅培i-STAT(300型)血气分析仪。
4．心脏彩色多普勒检查：采用飞利浦IU22。
5．HRCT检查：采用西门子Emotion 16排全身螺旋CT机。
6．CRP检测：对所有受试对象(慢阻肺急性期患者于入院当日，对照组及稳定期慢阻肺患者于清晨)抽取静脉血，经全自动生化分析仪进行检测。
7．血清瘦素、TNF-α和IL-8检测：对所有受试对象(慢阻肺患者在入院第2 d和病情稳定期)清晨抽空腹静脉血6 mL，离心取得血清，分装后置－70℃存储待检。三种指标均采用放射免疫分析技术测定，试剂购自北京北方生物技术研究所。
三 统计学处理
采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析。计量数据采用
结果
一 营养指标比较
A组慢阻肺患者营养不良率达86.5%(45/52)，A组BMI、IBW%、TSF、MAC与B组和对照组比较差异均有统计学意义(P < 0.01)，A组Alb和LYM与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01)。而B组慢阻肺患者BMI、IBW%、TSF和LYM与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.01或P < 0.05)，但MAC、Alb和LYM与对照组差异无统计学意义(P > 0.05)。结果见表 1。
Table1.
三组受试者营养指标比较(二 瘦素及炎症指标比较
A组急性期瘦素水平较稳定期显著增高(P < 0.01)，A组稳定期瘦素水平较对照组和稳定期B组明显降低(P < 0.01，P < 0.05)。B组急性期瘦素水平较稳定期高(P < 0.05)，B组稳定期瘦素水平较对照组低(P < 0.05)。A组急性期血清TNF-α水平显著高于B组急性期以及对照组(均P < 0.05)，A组稳定期血清TNF-α水平高于B组稳定期患者(P < 0.01)。A组急性期血清IL-8水平高于对照组(P < 0.01)。A组急性期及B组急性期、稳定期CRP水平均显著高于对照组(P < 0.01，P < 0.05)，B组急性期CRP水平高于A组急性期(P < 0.01)。结果见表 2。
表2
三组受试者炎症指标与瘦素比较(三 肺功能比较
A组和B组慢阻肺患者肺功能中第1秒用力呼吸容积占预计值百分比(FEV1%pred)以及第1秒用力呼吸容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)差异无统计学意义(P > 0.05)，两组残气量与肺总量比值(RV/TCL)及弥散功能(KCO)有显著差异(P < 0.01)。结果见表 3。
表3
两组慢阻肺患者主要肺功能指标比较(四 肺功能、营养状态和炎性因子的相关性
两组慢阻肺患者RV/FVC、KCO与BMI、瘦素均呈负相关(P < 0.01或P < 0.05)，A组RV/FVC、KCO与TNF-α呈正相关(P < 0.05)，B组KCO与IL-8呈负相关(P < 0.05)。结果见表 4。
表4
RV/FVC、KCO与BMI、瘦素、TNF-α和IL-8的相关性分析(相关系数r)
讨论
慢阻肺是以不完全可逆气流受限为特征的肺部疾病，其病理特征为有害气体和/或有毒颗粒引起的肺部的慢性炎症。肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，可释放多种炎症介质，包括IL-8、TNF-α等，导致全身不良反应，包括全身炎症、骨骼肌功能不良，甚至影响瘦素水平及营养状态[7]。研究表明慢阻肺患者部分存在营养不良，BMI降低，且与病情严重程度有一定相关性；同时发现慢阻肺患者的BMI与肺部的炎症反应的程度密切相关，而瘦素在慢阻肺营养不良中起了很重要的作用[4]。
本研究发现，典型肺气肿型患者营养不良发生率达86.5%(45/52)，其BMI、IBW%、TSF、MAC较支气管炎型患者及正常人明显降低，肺气肿型慢阻肺患者Alb和LYM水平也较对照组明显下降，表明肺气肿型患者消瘦、营养不良、免疫功能更易下降。而支气管炎型慢阻肺患者BMI、IBW%、TSF比对照组高，LYM较对照组低，提示患者虽然肥胖，但实际免疫功能也有所下降。具体机制仍需要进一步研究。
本研究结果显示稳定期慢阻肺患者的瘦素水平较正常人降低，而肺气肿型慢阻肺患者降低程度较支气管炎型更为显著。这与Karakas等[8]报道的慢阻肺患者的瘦素水平低于健康对照者，且随着BMI的下降，瘦素水平进一步降低的结果一致，也与我们既往的研究发现瘦素等参与稳定期慢阻肺患者低体重的发生相吻合[9]。瘦素对慢阻肺稳定期患者保持着生理性调节，瘦素水平的波动与患者营养状态相适应，低体重者瘦素水平降低，缺乏夜间高峰，有利于保存体脂容量，避免体重进一步降低[10]。本研究还发现急性期慢阻肺患者的瘦素水平较稳定期升高，而营养不良发生率高的肺气肿型患者在急性期升高的幅度较慢支炎型患者增加更明显，可能与患者在急性加重期的全身炎症反应有关[11]，提示不同营养状态下患者急性期的炎症反应程度有所不同。因全身炎症反应可导致瘦素水平升高，从而引起饮食摄入减少和能量消耗增加，体重随之降低，而瘦素水平升高又促进炎症反应，形成恶性循环，反复急性发作，最终导致营养不良[12]。因此，要改善慢阻肺患者的营养状态，其根本是控制急性发作，减少急性发作次数，同时稳定期的营养支持很重要。
慢阻肺患者的营养不良还与细胞因子介导的代谢紊乱有关。研究提示TNF-α与慢阻肺体重下降有明确的关系，提示TNF-α可能通过增加能量消耗导致营养不良[13]。本研究表明肺气肿型慢阻肺急性期以及稳定期的血清TNF-α水平高于慢支炎型的同期水平及对照组，提示TNF-α在引起慢阻肺营养不良中有重要作用。
IL-8是重要的白细胞趋化因子，主要吸引多形核白细胞(PMN)，通过与PMN表面特异性受体结合，导致其趋化、变形，发生脱颗粒反应，释放弹性蛋白酶、组织蛋白酶等，引起严重的组织损伤。而弹性蛋白酶的释放又能诱导气道上皮细胞IL-8基因的表达，导致IL-8的进一步分泌，形成气道内的“炎性循环”，造成组织损伤，引起气道壁增厚和管腔狭窄，导致气流阻塞[14]。要直接了解IL-8的局部水平，检测慢阻肺患者的肺泡灌洗液较为准确。但Ziegenhagen等[15]同时测定了慢阻肺患者的血和肺泡灌洗液中IL-8浓度，发现两者同时升高。本研究采用血清检测IL-8，发现两组慢阻肺患者急性期及稳定期血清IL-8水平均显著高于对照组；两组慢阻肺患者之间、急性期与稳定期之间IL-8水平无显著差异。提示IL-8存在于气道炎症的始终，起着引导、维持、甚至加重气道炎症的作用，并在一定程度上反映气道炎症的程度和气流阻塞程度，但IL-8与营养状态关系不大。
CRP是由炎症介质刺激肝脏合成的急性期炎性蛋白质，它于炎症发生后6~8 h开始升高，不受抗生素、免疫抑制剂、激素的直接影响，当机体存在炎症时迅速升高，感染控制时快速下降恢复正常，较血沉、白细胞检查具有更高的敏感性和特异性[16]。由于在慢阻肺急性加重的病因中细菌感染是主要原因，故慢阻肺急性加重时，CRP水平明显升高，也提示感染的存在。CRP升高可作为慢阻肺患者急性加重的判断指标[17]，也可作为慢阻肺是否为急性期或恢复期的一项常规检测，在治疗过程中可以作为治疗效果的评估指标。本研究结果显示慢阻肺患者急性加重时CRP明显升高，与对照组及稳定期有显著差异，而慢支炎型慢阻肺急性期患者CRP水平高于肺气肿型慢阻肺急性期患者，证实了慢支炎型慢阻肺急性期更易合并细菌感染。
综上所述，本研究结合慢阻肺患者的营养状态和其他临床特征，把慢阻肺典型的肺气肿型和支气管炎型纳入研究，通过检测血清瘦素、TNF-α和CRP等，发现这两种类型的慢阻肺患者在炎性介导方式及程度、细菌感染几率等方面有一定差异，不同临床类型慢阻肺患者的肺功能指标RV/FVC、KCO之间有明显差异，且RV/FVC、KCO与BMI和炎性因子有一定的相关性。以上结果为我们更进一步深入研究典型不同临床分型慢阻肺的发病机制、治疗侧重提供一条新思路。本研究同时研究了炎性因子、瘦素水平在急性期及稳定期慢阻肺之间的差异，提示感染、缺氧可能是其重要影响因素，可进一步加重慢阻肺患者营养不良状况和病情。
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是呼吸系统最常见的疾病，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿是最常见的病因，而相应的咳嗽咳痰、活动后气促是最常见的症状。过去把阻塞性肺气肿分为“肺气肿型或PP型”和“支气管炎型或BB型”[1]。虽然在中华医学会呼吸疾病学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2]中没有明确的分型，但在临床中我们确实发现慢阻肺患者存在有上述两种典型临床特征的患者。而西班牙慢阻肺指南对于慢阻肺的表型提出了4种，其中就有以肺气肿为主和以慢性支气管炎为主的频繁急性加重患者[3]。慢阻肺是一种全身性疾病，全身炎性反应是慢阻肺的一个重要特征，而全身效应的一个重要体现是营养不良，临床表现为不能解释的体重降低。很多细胞因子参与了慢阻肺的发病，如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)，血清瘦素是慢阻肺患者体内对营养参数起决定作用的细胞因子之一[4]。本研究通过检测典型的肺气肿型和支气管炎型慢阻肺患者营养状态指标，以及血清瘦素、IL-8、TNF-α和CRP水平，探讨这两种不同临床类型慢阻肺患者在营养状态及全身炎症反应方面是否有差别，是否可能存在不同的发病机制。
对象与方法
一 对象
选取2012年1月至2013年12月在核工业四一六医院呼吸内科住院或门诊随访的比较典型的慢阻肺患者，均行肺功能、血气分析、高分辨率CT(HRCT)、心脏彩色多普勒等检查，符合中华医学会呼吸疾病学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2]中的诊断标准，肺功能均为中度以上阻塞性肺通气功能障碍。患者入院前1周内因咳痰和/或气喘加重入院(急性期)，经过常规氧疗和药物治疗后，感染得到控制，停用激素及营养支持治疗，病情稳定4周以上(稳定期)，均排除肿瘤、结缔组织疾病、糖尿病等消耗性疾病。慢阻肺患者分组标准按文献[5]进行：(1)肺气肿型慢阻肺组(A组)：消瘦[即体重指数(BMI)<18.5 kg/m2]，HRCT肺气肿视觉评分标准[6]评分>8分，肺功能中残气容积/肺总量>45%，休息时肺动脉压力正常或略高，心排出量降低，基本符合文献A型者；(2)支气管炎型慢阻肺组(B组)：肥胖(BMI≥24 kg/m2)，休息时肺动脉压力明显增加，心排出量接近正常，基本符合文献B型者。A组患者52例，男32例，女20例；平均年龄(70.56±7.41)岁；急性期27例，稳定期25例。B组68例，男41例，女27例；平均年龄(71.51±7.18)岁；急性期36例，稳定期32例。A组和B组患者在年龄、病程及性别构成比等方面差异无统计学意义。选取同期健康体检者40例为对照组，男22例，女18例；平均年龄(69.23±7.70)岁。
二 方法
1．人体营养状况指标测定：BMI=体重/身高2，理想体重百分比(IBW%)=(实测体重/理想体重)×100%，理想体重=(身高－100)×0.9，测量三头肌皮皱厚度(TSF)和上臂中部臂围(MAC)，检测血清白蛋白(Alb)水平和总淋巴细胞计数(LYM)。BMI<18.5 kg/m2，且IBW%<90%、TSF<1 cm、MAC<24 cm、Alb<35 g/L、LYM<1.2×109/L中具有2项者视为营养不良。
2．肺功能测定：采用德国MS-DIFFUSION耶格(Jaeger)肺功能仪，由专人测定。
3．血气分析测定：采用美国雅培i-STAT(300型)血气分析仪。
4．心脏彩色多普勒检查：采用飞利浦IU22。
5．HRCT检查：采用西门子Emotion 16排全身螺旋CT机。
6．CRP检测：对所有受试对象(慢阻肺急性期患者于入院当日，对照组及稳定期慢阻肺患者于清晨)抽取静脉血，经全自动生化分析仪进行检测。
7．血清瘦素、TNF-α和IL-8检测：对所有受试对象(慢阻肺患者在入院第2 d和病情稳定期)清晨抽空腹静脉血6 mL，离心取得血清，分装后置－70℃存储待检。三种指标均采用放射免疫分析技术测定，试剂购自北京北方生物技术研究所。
三 统计学处理
采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析。计量数据采用
结果
一 营养指标比较
A组慢阻肺患者营养不良率达86.5%(45/52)，A组BMI、IBW%、TSF、MAC与B组和对照组比较差异均有统计学意义(P < 0.01)，A组Alb和LYM与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01)。而B组慢阻肺患者BMI、IBW%、TSF和LYM与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.01或P < 0.05)，但MAC、Alb和LYM与对照组差异无统计学意义(P > 0.05)。结果见表 1。
Table1.
三组受试者营养指标比较(二 瘦素及炎症指标比较
A组急性期瘦素水平较稳定期显著增高(P < 0.01)，A组稳定期瘦素水平较对照组和稳定期B组明显降低(P < 0.01，P < 0.05)。B组急性期瘦素水平较稳定期高(P < 0.05)，B组稳定期瘦素水平较对照组低(P < 0.05)。A组急性期血清TNF-α水平显著高于B组急性期以及对照组(均P < 0.05)，A组稳定期血清TNF-α水平高于B组稳定期患者(P < 0.01)。A组急性期血清IL-8水平高于对照组(P < 0.01)。A组急性期及B组急性期、稳定期CRP水平均显著高于对照组(P < 0.01，P < 0.05)，B组急性期CRP水平高于A组急性期(P < 0.01)。结果见表 2。
表2
三组受试者炎症指标与瘦素比较(三 肺功能比较
A组和B组慢阻肺患者肺功能中第1秒用力呼吸容积占预计值百分比(FEV1%pred)以及第1秒用力呼吸容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)差异无统计学意义(P > 0.05)，两组残气量与肺总量比值(RV/TCL)及弥散功能(KCO)有显著差异(P < 0.01)。结果见表 3。
表3
两组慢阻肺患者主要肺功能指标比较(四 肺功能、营养状态和炎性因子的相关性
两组慢阻肺患者RV/FVC、KCO与BMI、瘦素均呈负相关(P < 0.01或P < 0.05)，A组RV/FVC、KCO与TNF-α呈正相关(P < 0.05)，B组KCO与IL-8呈负相关(P < 0.05)。结果见表 4。
表4
RV/FVC、KCO与BMI、瘦素、TNF-α和IL-8的相关性分析(相关系数r)
讨论
慢阻肺是以不完全可逆气流受限为特征的肺部疾病，其病理特征为有害气体和/或有毒颗粒引起的肺部的慢性炎症。肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，可释放多种炎症介质，包括IL-8、TNF-α等，导致全身不良反应，包括全身炎症、骨骼肌功能不良，甚至影响瘦素水平及营养状态[7]。研究表明慢阻肺患者部分存在营养不良，BMI降低，且与病情严重程度有一定相关性；同时发现慢阻肺患者的BMI与肺部的炎症反应的程度密切相关，而瘦素在慢阻肺营养不良中起了很重要的作用[4]。
本研究发现，典型肺气肿型患者营养不良发生率达86.5%(45/52)，其BMI、IBW%、TSF、MAC较支气管炎型患者及正常人明显降低，肺气肿型慢阻肺患者Alb和LYM水平也较对照组明显下降，表明肺气肿型患者消瘦、营养不良、免疫功能更易下降。而支气管炎型慢阻肺患者BMI、IBW%、TSF比对照组高，LYM较对照组低，提示患者虽然肥胖，但实际免疫功能也有所下降。具体机制仍需要进一步研究。
本研究结果显示稳定期慢阻肺患者的瘦素水平较正常人降低，而肺气肿型慢阻肺患者降低程度较支气管炎型更为显著。这与Karakas等[8]报道的慢阻肺患者的瘦素水平低于健康对照者，且随着BMI的下降，瘦素水平进一步降低的结果一致，也与我们既往的研究发现瘦素等参与稳定期慢阻肺患者低体重的发生相吻合[9]。瘦素对慢阻肺稳定期患者保持着生理性调节，瘦素水平的波动与患者营养状态相适应，低体重者瘦素水平降低，缺乏夜间高峰，有利于保存体脂容量，避免体重进一步降低[10]。本研究还发现急性期慢阻肺患者的瘦素水平较稳定期升高，而营养不良发生率高的肺气肿型患者在急性期升高的幅度较慢支炎型患者增加更明显，可能与患者在急性加重期的全身炎症反应有关[11]，提示不同营养状态下患者急性期的炎症反应程度有所不同。因全身炎症反应可导致瘦素水平升高，从而引起饮食摄入减少和能量消耗增加，体重随之降低，而瘦素水平升高又促进炎症反应，形成恶性循环，反复急性发作，最终导致营养不良[12]。因此，要改善慢阻肺患者的营养状态，其根本是控制急性发作，减少急性发作次数，同时稳定期的营养支持很重要。
慢阻肺患者的营养不良还与细胞因子介导的代谢紊乱有关。研究提示TNF-α与慢阻肺体重下降有明确的关系，提示TNF-α可能通过增加能量消耗导致营养不良[13]。本研究表明肺气肿型慢阻肺急性期以及稳定期的血清TNF-α水平高于慢支炎型的同期水平及对照组，提示TNF-α在引起慢阻肺营养不良中有重要作用。
IL-8是重要的白细胞趋化因子，主要吸引多形核白细胞(PMN)，通过与PMN表面特异性受体结合，导致其趋化、变形，发生脱颗粒反应，释放弹性蛋白酶、组织蛋白酶等，引起严重的组织损伤。而弹性蛋白酶的释放又能诱导气道上皮细胞IL-8基因的表达，导致IL-8的进一步分泌，形成气道内的“炎性循环”，造成组织损伤，引起气道壁增厚和管腔狭窄，导致气流阻塞[14]。要直接了解IL-8的局部水平，检测慢阻肺患者的肺泡灌洗液较为准确。但Ziegenhagen等[15]同时测定了慢阻肺患者的血和肺泡灌洗液中IL-8浓度，发现两者同时升高。本研究采用血清检测IL-8，发现两组慢阻肺患者急性期及稳定期血清IL-8水平均显著高于对照组；两组慢阻肺患者之间、急性期与稳定期之间IL-8水平无显著差异。提示IL-8存在于气道炎症的始终，起着引导、维持、甚至加重气道炎症的作用，并在一定程度上反映气道炎症的程度和气流阻塞程度，但IL-8与营养状态关系不大。
CRP是由炎症介质刺激肝脏合成的急性期炎性蛋白质，它于炎症发生后6~8 h开始升高，不受抗生素、免疫抑制剂、激素的直接影响，当机体存在炎症时迅速升高，感染控制时快速下降恢复正常，较血沉、白细胞检查具有更高的敏感性和特异性[16]。由于在慢阻肺急性加重的病因中细菌感染是主要原因，故慢阻肺急性加重时，CRP水平明显升高，也提示感染的存在。CRP升高可作为慢阻肺患者急性加重的判断指标[17]，也可作为慢阻肺是否为急性期或恢复期的一项常规检测，在治疗过程中可以作为治疗效果的评估指标。本研究结果显示慢阻肺患者急性加重时CRP明显升高，与对照组及稳定期有显著差异，而慢支炎型慢阻肺急性期患者CRP水平高于肺气肿型慢阻肺急性期患者，证实了慢支炎型慢阻肺急性期更易合并细菌感染。
综上所述，本研究结合慢阻肺患者的营养状态和其他临床特征，把慢阻肺典型的肺气肿型和支气管炎型纳入研究，通过检测血清瘦素、TNF-α和CRP等，发现这两种类型的慢阻肺患者在炎性介导方式及程度、细菌感染几率等方面有一定差异，不同临床类型慢阻肺患者的肺功能指标RV/FVC、KCO之间有明显差异，且RV/FVC、KCO与BMI和炎性因子有一定的相关性。以上结果为我们更进一步深入研究典型不同临床分型慢阻肺的发病机制、治疗侧重提供一条新思路。本研究同时研究了炎性因子、瘦素水平在急性期及稳定期慢阻肺之间的差异，提示感染、缺氧可能是其重要影响因素，可进一步加重慢阻肺患者营养不良状况和病情。
