气道出血是重症加强治疗病房（intensive care unit，ICU）常见的急危重症之一，包括气管、支气管或者肺组织出血，通常合并缺氧、发绀，引起低氧血症、心脏骤停等并发症，通常需要运用气管镜实施气道内出血止血术^[1]。纤维支气管镜联合高呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）治疗新生儿肺出血的疗效已经得到证实^[2-4]，但是，在成人肺出血治疗中效果并不确切。现报道 1 例纤维支气管镜联合 PEEP 治疗成人肺出血合并心脏骤停患者的诊治经过和体会。

临床资料　患者男性，78 岁，2017 年 11 月 30 日 11:00 无明显诱因出现胸闷，疼痛位于前胸两侧，伴呼吸困难 8 h，加重 2 h 入院。查体：心率 123 次/min，血压 133/59 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼吸 34 次/min，血氧饱和度（SpO₂）为 91%，双肺可闻及明显湿啰音；心电图检查：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 ST 段抬高，I、aVL、V₂、V₃、V₄、V₅ 导联 ST 段压低（图 1）；实验室检查：肌钙蛋白 512 ng/L，肌红蛋白 338 ng/L，B 型钠尿肽前体 10 724.000 pg/ml；血常规：血红蛋白 105 g/L，血小板 177×10⁹/L；血凝分析：凝血酶原时间 12.8 s，纤维蛋白原 3.24 mg/L；床旁心脏彩超：左室壁心肌运动减低、左心功能减低、双房增大。诊断：缺血性心脏病，急性心肌梗死，心衰。入院后给予改善心肌供血、抗凝、利尿、降压等治疗，替罗非班持续泵入，未使用低分子肝素以及氯吡格雷。

图1 患者入院时心电图检查　

窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 ST 段抬高，I、aVL、V₂、V₃、V₄、V₅ 导联 ST 段压低。诊断：急性心肌梗死

图选项

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12 月 1 日患者呼吸困难加重，咯血约 20 ml，SpO₂ 降至 57%（面罩吸氧 8 L/min），双肺呼吸音低，可闻及干湿性啰音，立即给予呋塞米 20 mg、吗啡 3 mg 静脉注射后，症状无明显改善，ICU 会诊后家属同意转 ICU 治疗。在转运过程中给予简易呼吸器辅助呼吸，呼吸音低，可触及大动脉搏动，至电梯处发现患者胸廓无起伏，无呼吸音，未触及大动脉搏动，立即给予持续胸外心脏按压，入 ICU 后给予经口气管插管，肾上腺素静脉注射，插管过程中发现患者气道内大量血性痰，给予呼吸机辅助呼吸，模式容量控制通气，频率 20 次/min，潮气量 400 ml，PEEP 6 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），吸氧浓度 FiO₂ 100%，呼吸机报警峰压（Ppeak）60 cm H₂O，平台压（Pplat）46 cm H₂O，潮气量 45 ml，气道阻力 R 33 cm H₂O/（L·S），顺应性 17 ml/cm H₂O。考虑气道内大量血性痰，气道阻力过大。给予持续胸外心脏按压，肾上腺素反复静推后，心电监护示血压 101/56 mm Hg，心率 96 次/min，患者恢复窦性心律。但患者无自主呼吸，SpO₂ 为 39%。考虑肺泡毛细血管出血，静水压升高，肺水肿明显，肺顺应性很差，不能进行有效的肺换气，导致严重的肺内分流，心肌缺氧，心率虽暂时稳定，但进一步发生心脏骤停的可能性较大。遂更换气管镜专用三通接头，给予密闭纤维支气管镜检查，镜下可见患者肺内大量鲜血，气道内布满血性痰（图 2）。立即行纤维支气管镜吸引，吸出大约 200 ml 血性痰，呼吸机监测：Ppeak 40 cm H₂O，Pplat 33 cm H₂O，潮气量 195 ml，气道阻力 23 cm H₂O/（L·S），顺应性 37 ml/cm H₂O。

图2 纤维支气管镜检查像　

可见弥漫性肺组织出血

图选项

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患者 SpO₂ 进行性下降至 31%，心率由 96 次/min 降至 77 次/min。更换呼吸机模式为压力控制通气，控制压力 10 cm H₂O，FiO₂ 100%，频率 20 次/min，提高 PEEP 为 15 cm H₂O，监测呼吸机参数呼出潮气量 460 ml，Ppeak 25 cm H₂O。更换呼吸机参数 5 min 后，心电监护示患者 SpO₂ 进行性升高至 56%，监测血压 121/63 mm Hg，心率 98 次/min，PEEP 对患者循环影响较小，说明提高 PEEP 有效，继续观察 PEEP 效果，SpO₂ 无继续升高。提高 PEEP 至 18 cm H₂O，监测呼吸机参数呼出潮气量 333 ml，Ppeak 28 cm H₂O，监测血压 110/58 mm Hg，心率 97 次/min，升高 PEEP 影响回心血量，血压下降，但是仍在可控范围之内，给予补液并密切观察生命体征变化。10 min 后 SpO₂ 进行性升高至 87%，血压 112/56 mm Hg，心率稳定在 90～105 次/min。提高 PEEP 至 20 cm H₂O，监测血压 108/57 mm Hg，心率稳定在 90～102 次/min。20 min 后患者 SpO₂ 100%，呼吸循环稳定，但患者仍没有自主呼吸。再次给予纤维支气管镜检查，镜下示患者气道内少量血性痰，肺内无明显出血，出血量明显减少，仍可见水肿明显。急查血常规：血红蛋白 85 g/L，血小板 65×10⁹/L；血凝分析：凝血酶原时间>30 s，纤维蛋白原<1 mg/L。立即给予红细胞 400 ml，血小板 2 个治疗量静脉注射，血凝酶 2 u 静推，更换封闭式吸痰管吸痰，吸痰频率 3～4 h 一次，严格控制输液速度<100 ml/min，并予速尿 20 mg 静推。

于 4 h 后血液顺利输完无不良反应，急查血常规：血红蛋白 95 g/L，血小板 105×10⁹/L。患者恢复自主呼吸，监测呼吸频率 28 次/min，呼吸机存在人机对抗，给予右美托咪定 12 mg/h 泵入镇静，尿量 860 ml，血压 121/66 mm Hg，心率 106 次/min，SpO₂ 为 99%，吸痰为淡血性 2 度黏痰。24 h 后，停止镇静，将呼吸机模式调为压力支持模式，并逐渐降低 PEEP 至 6 cm H₂O，复查血常规血红蛋白 98 g/L、血小板 155×10⁹/L。患者生命体征稳定，治疗 72 h 后患者转入心内科进一步监护治疗。并于 2017 年 12 月 8 日顺利出院。2018 年 1 月 8 日电话随访：患者无胸闷憋气以及呼吸困难症状，并未出现咳血性痰及特殊不适，病情稳定。

讨论　弥漫性肺泡出血是指从肺泡毛细血管损伤导致的临床综合征，是抗凝或抗血小板治疗的一种罕见但可能致命的并发症^[5]。临床诊断肺出血主要依据临床表现、胸部 X 线检查和 B 型超声检查，早期诊断很困难，容易出现漏诊误诊。近几年无论是国内还是国外对肺出血机械通气治疗的报道较少，且大部分是针对于新生儿肺出血的治疗，合理应用肺表面活性物质，蛇毒血凝酶、高频震荡通气联合气管内注入凝血酶治疗新生儿肺出血，在临床受到广泛应用，但新生儿肺出血的死亡率仍然很高，探索更安全有效的治疗方式一直是临床工作的重点^[6-7]。近年来，有研究显示，高 PEEP 在急性肺出血的治疗中效果显著^[3]。但是对于成人患者，却鲜有研究。本例患者因为心衰肺水肿加泵入替罗非班导致肺内持续出血^[8-9]，气道阻力增加，肺顺应性变差，呼吸道和肺泡的大量分泌物及出血导致肺泡萎陷，造成顽固性低氧血症，心肌缺血缺氧使得心肌收缩力降低，并使心功能迅速恶化并形成恶性循环，并最终引发心脏骤停。因此，纠正低氧血症，阻断恶性循环是治疗的关键，治疗肺出血导致的心脏骤停止血又是关键中的关键。

肺出血的关键在于止血，高 PEEP 可以使患者在呼气末气道内维持一定的正压，使得肺泡扩张，减少肺泡渗出。高 PEEP 还能压迫肺毛细血管，减少肺血流，最终起到加压压迫止血的作用。患者肺出血，大量鲜血和气道分泌物导致肺泡萎陷、气道阻塞，导致严重的肺内分流，SpO₂ 一直进行性下降，动脉氧分压非常低。通过 PEEP 复张作用，扩张陷闭肺泡，减少肺内分流，增加气体弥散，减轻通气与血流比例失调并增加功能残量和肺组织顺应性，最终提高动脉氧分压^[10-11]。心衰患者肺水肿明显，PEEP 作用于整个气道，气道压力传导至肺泡，使得肺泡内压升高，减少肺毛细血管渗出，使得肺水由肺泡转移至肺间质，促进血管外液吸收，减轻肺水肿，从而改善组织换气。随着 PEEP 的升高，肺泡毛细血管周围压力相应升高，而肺泡外毛细血管受肺泡压力的影响较小，故水分由肺泡区向间质区移动，改善气体交换^[12]。提高 PEEP 使左室跨壁压降低后负荷下降，使得腔静脉回流受阻，降低右室后负荷，使得整体心脏负荷的下降^[13-16]。

通常情况下，在肺出血停止 24～36 h 后将 PEEP 慢慢下调，这样能够对肺出血再次反弹的现象进行有效的预防。PEEP 的升高，往往导致呼气末肺容积的增加，心脏和肺脏共用一个胸腔，肺脏就会对心脏进行持续的机械性挤压，导致心脏顺应性下降，使心排血量下降，从而引起循环障碍，血压降低，压迫冠状动脉血管，导致心肌缺血等的并发症，高 PEEP 还对脑血流和颅内压以及肾血流和肾功能等有一定的影响^[17-21]。本例患者的 PEEP 从 15 cm H₂O 一直到 20 cm H₂O，患者的心率和血压呈下降趋势，但心率下降幅度小于 8%，血压下降幅度小于 10%，都在正常和可控范围之内，且无继续下降趋势，所以在 20 cm H₂O 之内，提高 PEEP 是可行的。但是，临床每个患者的肺脏系统顺应性都是不一样的，所以很难对每一个患者都有效，所以在应用高 PEEP 的过程中要严密观察患者血压心率等指标，运用食道压、压力/容积工具等监测 PEEP 对循环的影响，滴定最佳 PEEP，观察患者机械通气指标气道峰压以及潮气量，防止气压伤和容积伤^[22]。

肺出血是常见的急危重症之一，纤维支气管镜加机械通气是临床治疗最常用的手段。近年来，对于肺出血引发心脏骤停的案例鲜有报道。我科应用高 PEEP 联合纤维支气管镜成功治疗了一例肺出血引发心脏骤停患者，对于肺出血的治疗有一定的理论意义和实践指导价值。但该治疗方法是否适用于其他的肺出血合并心脏骤停患者，还有待进一步验证。

气道出血是重症加强治疗病房（intensive care unit，ICU）常见的急危重症之一，包括气管、支气管或者肺组织出血，通常合并缺氧、发绀，引起低氧血症、心脏骤停等并发症，通常需要运用气管镜实施气道内出血止血术^[1]。纤维支气管镜联合高呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）治疗新生儿肺出血的疗效已经得到证实^[2-4]，但是，在成人肺出血治疗中效果并不确切。现报道 1 例纤维支气管镜联合 PEEP 治疗成人肺出血合并心脏骤停患者的诊治经过和体会。

临床资料　患者男性，78 岁，2017 年 11 月 30 日 11:00 无明显诱因出现胸闷，疼痛位于前胸两侧，伴呼吸困难 8 h，加重 2 h 入院。查体：心率 123 次/min，血压 133/59 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼吸 34 次/min，血氧饱和度（SpO₂）为 91%，双肺可闻及明显湿啰音；心电图检查：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 ST 段抬高，I、aVL、V₂、V₃、V₄、V₅ 导联 ST 段压低（图 1）；实验室检查：肌钙蛋白 512 ng/L，肌红蛋白 338 ng/L，B 型钠尿肽前体 10 724.000 pg/ml；血常规：血红蛋白 105 g/L，血小板 177×10⁹/L；血凝分析：凝血酶原时间 12.8 s，纤维蛋白原 3.24 mg/L；床旁心脏彩超：左室壁心肌运动减低、左心功能减低、双房增大。诊断：缺血性心脏病，急性心肌梗死，心衰。入院后给予改善心肌供血、抗凝、利尿、降压等治疗，替罗非班持续泵入，未使用低分子肝素以及氯吡格雷。

图1 患者入院时心电图检查　

窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 ST 段抬高，I、aVL、V₂、V₃、V₄、V₅ 导联 ST 段压低。诊断：急性心肌梗死

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12 月 1 日患者呼吸困难加重，咯血约 20 ml，SpO₂ 降至 57%（面罩吸氧 8 L/min），双肺呼吸音低，可闻及干湿性啰音，立即给予呋塞米 20 mg、吗啡 3 mg 静脉注射后，症状无明显改善，ICU 会诊后家属同意转 ICU 治疗。在转运过程中给予简易呼吸器辅助呼吸，呼吸音低，可触及大动脉搏动，至电梯处发现患者胸廓无起伏，无呼吸音，未触及大动脉搏动，立即给予持续胸外心脏按压，入 ICU 后给予经口气管插管，肾上腺素静脉注射，插管过程中发现患者气道内大量血性痰，给予呼吸机辅助呼吸，模式容量控制通气，频率 20 次/min，潮气量 400 ml，PEEP 6 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），吸氧浓度 FiO₂ 100%，呼吸机报警峰压（Ppeak）60 cm H₂O，平台压（Pplat）46 cm H₂O，潮气量 45 ml，气道阻力 R 33 cm H₂O/（L·S），顺应性 17 ml/cm H₂O。考虑气道内大量血性痰，气道阻力过大。给予持续胸外心脏按压，肾上腺素反复静推后，心电监护示血压 101/56 mm Hg，心率 96 次/min，患者恢复窦性心律。但患者无自主呼吸，SpO₂ 为 39%。考虑肺泡毛细血管出血，静水压升高，肺水肿明显，肺顺应性很差，不能进行有效的肺换气，导致严重的肺内分流，心肌缺氧，心率虽暂时稳定，但进一步发生心脏骤停的可能性较大。遂更换气管镜专用三通接头，给予密闭纤维支气管镜检查，镜下可见患者肺内大量鲜血，气道内布满血性痰（图 2）。立即行纤维支气管镜吸引，吸出大约 200 ml 血性痰，呼吸机监测：Ppeak 40 cm H₂O，Pplat 33 cm H₂O，潮气量 195 ml，气道阻力 23 cm H₂O/（L·S），顺应性 37 ml/cm H₂O。

图2 纤维支气管镜检查像　

可见弥漫性肺组织出血

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患者 SpO₂ 进行性下降至 31%，心率由 96 次/min 降至 77 次/min。更换呼吸机模式为压力控制通气，控制压力 10 cm H₂O，FiO₂ 100%，频率 20 次/min，提高 PEEP 为 15 cm H₂O，监测呼吸机参数呼出潮气量 460 ml，Ppeak 25 cm H₂O。更换呼吸机参数 5 min 后，心电监护示患者 SpO₂ 进行性升高至 56%，监测血压 121/63 mm Hg，心率 98 次/min，PEEP 对患者循环影响较小，说明提高 PEEP 有效，继续观察 PEEP 效果，SpO₂ 无继续升高。提高 PEEP 至 18 cm H₂O，监测呼吸机参数呼出潮气量 333 ml，Ppeak 28 cm H₂O，监测血压 110/58 mm Hg，心率 97 次/min，升高 PEEP 影响回心血量，血压下降，但是仍在可控范围之内，给予补液并密切观察生命体征变化。10 min 后 SpO₂ 进行性升高至 87%，血压 112/56 mm Hg，心率稳定在 90～105 次/min。提高 PEEP 至 20 cm H₂O，监测血压 108/57 mm Hg，心率稳定在 90～102 次/min。20 min 后患者 SpO₂ 100%，呼吸循环稳定，但患者仍没有自主呼吸。再次给予纤维支气管镜检查，镜下示患者气道内少量血性痰，肺内无明显出血，出血量明显减少，仍可见水肿明显。急查血常规：血红蛋白 85 g/L，血小板 65×10⁹/L；血凝分析：凝血酶原时间>30 s，纤维蛋白原<1 mg/L。立即给予红细胞 400 ml，血小板 2 个治疗量静脉注射，血凝酶 2 u 静推，更换封闭式吸痰管吸痰，吸痰频率 3～4 h 一次，严格控制输液速度<100 ml/min，并予速尿 20 mg 静推。

于 4 h 后血液顺利输完无不良反应，急查血常规：血红蛋白 95 g/L，血小板 105×10⁹/L。患者恢复自主呼吸，监测呼吸频率 28 次/min，呼吸机存在人机对抗，给予右美托咪定 12 mg/h 泵入镇静，尿量 860 ml，血压 121/66 mm Hg，心率 106 次/min，SpO₂ 为 99%，吸痰为淡血性 2 度黏痰。24 h 后，停止镇静，将呼吸机模式调为压力支持模式，并逐渐降低 PEEP 至 6 cm H₂O，复查血常规血红蛋白 98 g/L、血小板 155×10⁹/L。患者生命体征稳定，治疗 72 h 后患者转入心内科进一步监护治疗。并于 2017 年 12 月 8 日顺利出院。2018 年 1 月 8 日电话随访：患者无胸闷憋气以及呼吸困难症状，并未出现咳血性痰及特殊不适，病情稳定。

讨论　弥漫性肺泡出血是指从肺泡毛细血管损伤导致的临床综合征，是抗凝或抗血小板治疗的一种罕见但可能致命的并发症^[5]。临床诊断肺出血主要依据临床表现、胸部 X 线检查和 B 型超声检查，早期诊断很困难，容易出现漏诊误诊。近几年无论是国内还是国外对肺出血机械通气治疗的报道较少，且大部分是针对于新生儿肺出血的治疗，合理应用肺表面活性物质，蛇毒血凝酶、高频震荡通气联合气管内注入凝血酶治疗新生儿肺出血，在临床受到广泛应用，但新生儿肺出血的死亡率仍然很高，探索更安全有效的治疗方式一直是临床工作的重点^[6-7]。近年来，有研究显示，高 PEEP 在急性肺出血的治疗中效果显著^[3]。但是对于成人患者，却鲜有研究。本例患者因为心衰肺水肿加泵入替罗非班导致肺内持续出血^[8-9]，气道阻力增加，肺顺应性变差，呼吸道和肺泡的大量分泌物及出血导致肺泡萎陷，造成顽固性低氧血症，心肌缺血缺氧使得心肌收缩力降低，并使心功能迅速恶化并形成恶性循环，并最终引发心脏骤停。因此，纠正低氧血症，阻断恶性循环是治疗的关键，治疗肺出血导致的心脏骤停止血又是关键中的关键。

肺出血的关键在于止血，高 PEEP 可以使患者在呼气末气道内维持一定的正压，使得肺泡扩张，减少肺泡渗出。高 PEEP 还能压迫肺毛细血管，减少肺血流，最终起到加压压迫止血的作用。患者肺出血，大量鲜血和气道分泌物导致肺泡萎陷、气道阻塞，导致严重的肺内分流，SpO₂ 一直进行性下降，动脉氧分压非常低。通过 PEEP 复张作用，扩张陷闭肺泡，减少肺内分流，增加气体弥散，减轻通气与血流比例失调并增加功能残量和肺组织顺应性，最终提高动脉氧分压^[10-11]。心衰患者肺水肿明显，PEEP 作用于整个气道，气道压力传导至肺泡，使得肺泡内压升高，减少肺毛细血管渗出，使得肺水由肺泡转移至肺间质，促进血管外液吸收，减轻肺水肿，从而改善组织换气。随着 PEEP 的升高，肺泡毛细血管周围压力相应升高，而肺泡外毛细血管受肺泡压力的影响较小，故水分由肺泡区向间质区移动，改善气体交换^[12]。提高 PEEP 使左室跨壁压降低后负荷下降，使得腔静脉回流受阻，降低右室后负荷，使得整体心脏负荷的下降^[13-16]。

通常情况下，在肺出血停止 24～36 h 后将 PEEP 慢慢下调，这样能够对肺出血再次反弹的现象进行有效的预防。PEEP 的升高，往往导致呼气末肺容积的增加，心脏和肺脏共用一个胸腔，肺脏就会对心脏进行持续的机械性挤压，导致心脏顺应性下降，使心排血量下降，从而引起循环障碍，血压降低，压迫冠状动脉血管，导致心肌缺血等的并发症，高 PEEP 还对脑血流和颅内压以及肾血流和肾功能等有一定的影响^[17-21]。本例患者的 PEEP 从 15 cm H₂O 一直到 20 cm H₂O，患者的心率和血压呈下降趋势，但心率下降幅度小于 8%，血压下降幅度小于 10%，都在正常和可控范围之内，且无继续下降趋势，所以在 20 cm H₂O 之内，提高 PEEP 是可行的。但是，临床每个患者的肺脏系统顺应性都是不一样的，所以很难对每一个患者都有效，所以在应用高 PEEP 的过程中要严密观察患者血压心率等指标，运用食道压、压力/容积工具等监测 PEEP 对循环的影响，滴定最佳 PEEP，观察患者机械通气指标气道峰压以及潮气量，防止气压伤和容积伤^[22]。

肺出血是常见的急危重症之一，纤维支气管镜加机械通气是临床治疗最常用的手段。近年来，对于肺出血引发心脏骤停的案例鲜有报道。我科应用高 PEEP 联合纤维支气管镜成功治疗了一例肺出血引发心脏骤停患者，对于肺出血的治疗有一定的理论意义和实践指导价值。但该治疗方法是否适用于其他的肺出血合并心脏骤停患者，还有待进一步验证。