• 1 山西醫(yī)科大學(xué)附屬第一臨床醫(yī)院ICU（山西太原 030001）;;
  • 2 北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部人民醫(yī)院SICU;

目的  探討蛋白酶抑制劑烏司他丁對(duì)內(nèi)毒素（LPS）誘導(dǎo)的大鼠ALI的保護(hù)作用。方法  將30只SD雄性大鼠區(qū)組隨機(jī)分為三組：正常對(duì)照組、LPS組和UTI組。LPS組經(jīng)尾經(jīng)脈注射LPS造成大鼠ALI模型，UTI組在按與LPS組相同標(biāo)準(zhǔn)給LPS的同時(shí)給予烏司他?。║TI）(10萬U/kg體重）。4 h后取肺組織測(cè)量肺濕干重比（W/D），ELISA法檢測(cè)動(dòng)脈血及肺組織中白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平，免疫組化法檢測(cè)肺組織中核因子κB（NF-κB）的表達(dá)，光鏡和電鏡下觀察肺組織病理變化。結(jié)果  比較肺組織濕干重比、血清及肺組織中IL-18的水平和肺組織NF-κB表達(dá)，LPS組高于對(duì)照組；UTI組高于對(duì)照組但低于LPS組。LPS組肺泡間質(zhì)充血水腫、炎性細(xì)胞浸潤明顯；UTI組上述現(xiàn)象較輕。LPS組肺巨噬細(xì)胞線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹明顯；UTI組肺巨噬細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)僅有零散現(xiàn)象，無腫脹。結(jié)論  烏司他丁可通過降低炎性細(xì)胞因子IL-18和NF-κB的表達(dá)減輕LPS所致ALI的肺部炎性反應(yīng)。

引用本文： 劉虹 ,安友仲,李芳芳,郭焱. 烏司他丁對(duì)脂多糖誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷作用的研究. 中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志, 2008, 08(4): 290-293. doi: 復(fù)制

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