【摘要】 目的 研究屋塵螨( HDM) 對于氣道上皮Toll 樣受體4( TLR4) 表達(dá)及T淋巴細(xì)胞分化的影響, 以進(jìn)一步探討其在哮喘小鼠氣道炎癥中作用。方法 雌性BALB/ c 小鼠30 只隨機(jī)分為OVA哮喘模型組( OVA 組) 、HDM組和生理鹽水對照組( 對照組) 。OVA 組用卵白蛋白( OVA) 致敏與激發(fā)建立小鼠哮喘模型, HDM組給予HDM提取液替代OVA 致敏與激發(fā), 對照組用生理鹽水替代OVA。觀察小鼠氣道及肺組織病理炎癥浸潤情況, 支氣管肺泡灌洗液( BALF) 中細(xì)胞總數(shù)及細(xì)胞分類計(jì)數(shù)。ELISA 檢測小鼠BALF 上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ和IL-17 的含量。實(shí)時熒光定量PCR 法測定氣道上皮TLR4 mRNA 的表達(dá), 免疫印跡法測定氣道上皮TLR4 蛋白的表達(dá)。流式細(xì)胞技術(shù)檢測小鼠外周血Th1、Th2 及Th17 淋巴細(xì)胞占CD4 + T 淋巴細(xì)胞百分率情況。結(jié)果 OVA 組支氣管黏膜下水腫,黏液腺增生, 以嗜酸粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤; HDM組出現(xiàn)肺泡腔及間質(zhì)充血, 中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤; 對照組小鼠氣道上皮無增厚, 無炎癥細(xì)胞浸潤, 肺泡壁完整。與OVA 組比較, HDM組BALF 細(xì)胞總數(shù)及分類計(jì)數(shù)除嗜酸粒細(xì)胞無顯著差異外( P gt; 0. 05) , 其余均顯著升高( P lt; 0. 05) ;HDM組BALF 上清中IL-4、IL-5、IL-13 及IL-17 水平較OVA 組明顯增高( P lt;0. 05) , IFN-γ的表達(dá)無顯著差異( P gt;0. 05) ; HDM組氣道上皮TLR4 mRNA 及TLR4 蛋白的表達(dá)明顯增高( P lt;0. 05) , OVA組與對照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P gt;0. 05) 。與OVA 組比較, HDM組外周血Th2、Th17 細(xì)胞顯著增高( P lt;0. 05) , 而Th1 細(xì)胞無明顯變化( P gt;0. 05) 。結(jié)論 HDM誘導(dǎo)氣道上皮TLR4 表達(dá)增高, 使Th2與Th17 淋巴細(xì)胞活化, 氣道內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤, 可能在哮喘氣道炎癥中起重要作用
引用本文： 李鴻佳,周明香,孫文青,王維瑄,王慶,郭鵬,劉春利,曹曉青,陳海榮,李沖,吳金香,董亮. 屋塵螨誘導(dǎo)氣道上皮TLR4 表達(dá)和影響T 淋巴細(xì)胞分化在哮喘氣道炎癥中的作用. 中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志, 2011, 10(1): 16-20. doi: 復(fù)制
版權(quán)信息： ?四川大學(xué)華西醫(yī)院華西期刊社《中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》版權(quán)所有，未經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、改編