目的 人工關(guān)節(jié)無菌性松動與破骨細胞激活后假體周圍骨溶解有關(guān)，而NF-κB 受體激活因子配體（receptor activator of NF-κB ligand，RANKL）/NF-κB 受體激活因子（receptor activator of NF-κB，RANK）信號通路是激活破骨細胞的主要途徑，通過建立小鼠氣囊植骨模型模擬人工關(guān)節(jié)無菌性松動環(huán)境，觀察RANKL 抗體抑制炎性反應(yīng)、減輕溶骨反應(yīng)的作用。 方法 取8 ～ 10 周齡雌性BALB/c 小鼠60 只（體重18 ～ 20 g），取其中20 只小鼠顱骨制備骨片，作為氣囊植骨供體；剩余40 只小鼠隨機分為陰性對照組（A 組）、陽性對照組（B 組）、RANKL 抗體低劑量組（C 組）和RANKL 抗體高劑量組（D 組），每組10 只。于各組小鼠背部制備2 cm × 2 cm 大小的氣囊后植入1 片骨片；于植骨后1 d，A組氣囊內(nèi)注射0.5 mL PBS 液；B、C、D組注射0.5 mL 鈦顆粒懸液。鈦顆粒懸液注射前2 d，C、D組氣囊內(nèi)分別注射0.1 mL濃度為50 μg/mL 和500 μg/mL 的RANKL 抗體，每天1 次，連續(xù)2 d；A、B 組注射0.1 mL PBS 液。于植骨后14 d 處死全部小鼠，取出植入顱骨骨片和周圍囊壁組織，進行大體及組織學(xué)觀察，并行顱骨骨溶解、骨膠原含量及破骨細胞含量分析。 結(jié)果 各組小鼠均存活至實驗完成，切口愈合良好。大體觀察見A、C、D 組小鼠囊壁炎性反應(yīng)較輕，偶見滲出和新生血管增生；B 組炎性反應(yīng)嚴重，見滲出以及新生血管增生。組織學(xué)觀察見A、C、D 組小鼠囊壁炎性細胞浸潤及增厚不明顯，骨膠原丟失量和破骨細胞含量少；B 組大量炎性細胞浸潤，囊壁增厚，骨膠原丟失量和破骨細胞含量多。B 組炎性細胞數(shù)、囊壁厚度、骨膠原丟失量以及破骨細胞含量與A、C、D 組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 RANKL 抗體可阻斷小鼠氣囊植骨模型的炎癥信號傳導(dǎo)通路，有效抑制磨損顆粒所致骨溶解。
引用本文： 趙松,程濤,彭曉春,張先龍. NF-κB 受體激活因子配體抗體防治人工關(guān)節(jié)無菌性松動的實驗研究. 中國修復(fù)重建外科雜志, 2011, 25(6): 656-660. doi: 復(fù)制