目的 觀察粒細胞集落刺激因子(granulocyto-colony stimulating factor,G-CSF)對骨髓中內(nèi)皮前體細胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的動員作用,以及對心肌梗死交界區(qū)組織VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 表達的影響,并觀察梗死交界區(qū)毛細血管密度的改善程度。 方法 雄性Wistar 大鼠36 只,體重250 ~ 280 g,隨機分為對照組、心肌梗死組(心梗組)和G-CSF 組。心梗組和G-CSF 組采用冠狀動脈左前降支結扎法制作心肌梗死模型后,分別腹腔注射生理鹽水(0.3 mL/d)和G-CSF[30 μg/(kg?d)],連續(xù)5 d;對照組開胸后直接關胸,不行任何處理。給藥后第7 天球后靜脈采血,測定EPCs 水平和VEGF、C 反應蛋白(C-reaction protein,CRP)濃度;RT-PCR 檢測心肌梗死交界區(qū)VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 的豐度。第4 周采用Ⅷ因子免疫組織化學染色檢測心肌梗死交界區(qū)毛細血管密度,行HE 染色和Masson染色觀察組織形態(tài)學變化。 結果 心梗組外周血白細胞數(shù)、EPCs 水平以及VEGF 和CRP 濃度均較對照組增加(P lt; 0.05),G-CSF 組外周血白細胞數(shù)、EPCs 水平以及VEGF 濃度較心梗組進一步增高(P lt; 0.05),但CRP 濃度較心梗組有所降低(P lt; 0.05)。心梗組VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 表達豐度均較對照組增強(P lt; 0.05),G-CSF 組較心梗組進一步增強(P lt; 0.05)。G-CSF 組較心梗組及對照組有更多的淋巴細胞浸潤及新生毛細血管形成。 結論 G-CSF 能夠動員骨髓中的EPCs 進入外周血并上調(diào)梗死交界區(qū)VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 的表達豐度,增加心肌梗死交界區(qū)毛細血管密度,具有促進心肌梗死大鼠血管新生的作 用。
引用本文: 陳婷婷,米衛(wèi)東,王剛,李力兵,高長青. 粒細胞集落刺激因子促進大鼠梗死心肌的血管新生. 中國修復重建外科雜志, 2010, 24(10): 1239-1243. doi: 復制