目的 探討長期失神經(jīng)骨骼肌在反復增殖分化過程中，肌衛(wèi)星細胞池耗竭可能的信號通路。 方 法 選用2 月齡SD 雄性大鼠9 只，體重180 ～ 200 g。以大鼠右側(cè)為實驗側(cè)，制備腓腸肌失神經(jīng)支配模型；左側(cè)為對照側(cè)，分離顯示坐骨神經(jīng)后縫合肌肉皮膚。觀察大鼠一般情況，于術(shù)后3、7、21 d 各取3 只大鼠，切取兩側(cè)腓腸肌進行大體觀察后，行Pax7 和MyoD 免疫熒光染色觀察及mRNA 表達檢測。 結(jié)果 9 只大鼠術(shù)后均存活。實驗側(cè)后肢僵直，活動受限；對照側(cè)肢體活動自如。術(shù)后各時間點實驗側(cè)腓腸肌均出現(xiàn)不同程度萎縮；對照側(cè)腓腸肌較飽滿有光澤。熒光染色觀察顯示，隨失神經(jīng)時間延長，實驗側(cè)MyoD 陽性細胞數(shù)逐漸增多，21 d 達高峰，與對照側(cè)比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。實驗側(cè)Pax7 陽性細胞逐漸降低，3、7 d 與對照側(cè)比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。實驗側(cè)MyoDmRNA 表達逐漸升高，21 d 達高峰，各時間點實驗側(cè)均顯著高于對照側(cè)（P lt; 0.05）；實驗側(cè)Pax7 mRNA 表達逐漸降低，僅出現(xiàn)于3、7 d，與對照側(cè)比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 長期失神經(jīng)肌萎縮引發(fā)的Pax7 短暫上調(diào)提示衛(wèi)星細胞池耗竭的原因之一在于細胞難以返回靜止狀態(tài)。
引用本文： 廖華,王齊,徐達傳,邱小忠,余磊,歐陽鈞. 失神經(jīng)萎縮肌組織中衛(wèi)星細胞池的耗竭與Pax7 的相關性研究. 中國修復重建外科雜志, 2009, 23(1): 92-96. doi: 復制
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