目的 探討外源性促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin,EPO)對(duì)失神經(jīng)骨骼肌萎縮的影響。 方法 取雄性SD 大鼠24 只,體重200 ~ 220 g,于右側(cè)梨狀肌下緣切斷坐骨神經(jīng),制備小腿三頭肌失神經(jīng)支配模型。模型制備后隨機(jī)分為兩組(n=12),EPO 組:術(shù)后每天右小腿腓腸肌注射rhEPO(2 500 U/kg);對(duì)照組:注射等體積生理鹽水。術(shù)后觀察動(dòng)物一般情況,于第2、4 周檢測肌濕重、肌肉蛋白含量,行HE及TUNEL染色,測量肌細(xì)胞直徑、橫切面積及細(xì)胞凋亡率,并測定肌肉Na+-K+-ATP 酶和Ca2+-ATP 酶活性。 結(jié)果 術(shù)后兩組動(dòng)物右后肢均拖膝行走,切口無感染,動(dòng)物均存活至實(shí)驗(yàn)完成,4 周時(shí)對(duì)照組5 只及EPO組2 只大鼠發(fā)生足跟潰瘍。術(shù)后2、4 周EPO組肌濕重分別為(885.59 ± 112.35)、(697.62 ±94.74) g,均明顯重于對(duì)照組(760.63 ± 109.05)、(458.71 ± 58.76) g (P lt; 0.01) ;肌肉蛋白含量分別為(77.37 ± 5.24)、(66.37 ± 4.87)mg/mL,明顯高于對(duì)照組(65.39 ± 4.97)、(54.62 ± 6.32)mg/mL(P lt; 0.01)。術(shù)后2、4 周EPO 組肌纖維形態(tài)基本正常;對(duì)照組肌纖維萎縮變細(xì),部分?jǐn)嗔?,肌束間結(jié)締組織增生較明顯;EPO 組肌細(xì)胞直徑和橫切面積明顯大于對(duì)照組(P lt; 0.01)。術(shù)后2、4 周,EPO 組骨骼肌細(xì)胞凋亡數(shù)明顯少于對(duì)照組,EPO 組腓腸肌細(xì)胞凋亡率分別為11.80% ±1.74%、28.47% ± 1.81%,明顯低于對(duì)照組21.48% ± 2.21%、55.89% ± 2.88%(P lt; 0.01)。術(shù)后2、4 周EPO 組Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP 酶活性均高于對(duì)照組(P lt; 0.01)。 結(jié)論 EPO 具有明顯延緩大鼠失神經(jīng)骨骼肌萎縮的作用。
引用本文: 馮亞高,洪光祥,康皓,陳振兵. 外源性促紅細(xì)胞生成素對(duì)失神經(jīng)骨骼肌萎縮的影響. 中國修復(fù)重建外科雜志, 2009, 23(3): 337-340. doi: 復(fù)制