目的 在體觀察重組人血小板源性生長因子（recombinant human plateletderived growth factor, rhPDGF）促進糖尿病大鼠全層皮膚缺損創(chuàng)面修復可能涉及的細胞和分子機制，研究其可能涉及的信號通路。 方法 26只糖尿病大鼠，每只動物背部制備4個全層皮膚缺損創(chuàng)面，選取其中52個創(chuàng)面，隨機分成3組，即對照組，創(chuàng)面自然愈合；rhPDGF治療組，創(chuàng)面rhPDGF用量為7.0 μg/cm2；賦形劑組，創(chuàng)面用等量賦形劑凝膠。觀察治療后3、7和14 d創(chuàng)面肉芽形成、膠原沉積、再上皮化速率以及炎性細胞浸潤情況，并采用免疫熒光和免疫組織化學技術觀察創(chuàng)面周圍和創(chuàng)面修復細胞內(nèi)細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2（extracellular signalregulated kinase 1/2, ERK1/2）磷酸化和增殖細胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen, PCNA）的表達。 結果 組織學觀察，rhPDGF治療組創(chuàng)面可見大量炎性細胞浸潤，毛細血管胚芽及成纖維細胞明顯多于另兩組(P lt;0.05)；膠原沉積明顯，肉芽組織生長活躍，創(chuàng)面收縮顯著，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt;005）。免疫學研究顯示，應用rhPDGF 7～14 d后，rhPDGF治療組ERK1/2明顯強于對照組和賦形劑組（P lt;0.05）；且損傷后3～7 d rhPDGF治療組修復細胞PCNA的表達明顯高于對照組和賦形劑組（P lt;0.05）。 結論 rhPDGF促糖尿病大鼠創(chuàng)面愈合的作用部分是通過ERK1/2信號通路的磷酸化來完成的。
引用本文： 程飚,劉宏偉,付小兵,盛志勇,孫同柱. 重組人血小板源性生長因子增加細胞外信號調(diào)節(jié)激酶磷酸化促進糖尿病大鼠全層皮膚缺損創(chuàng)面愈合. 中國修復重建外科雜志, 2006, 20(11): 1093-1098. doi: 復制
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