目的 觀察缺氧狀態(tài)下猴脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞(RF/6A)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體(VEGFR)-1和VEGFR-2的表達(dá)情況及米諾環(huán)素的干預(yù)效果。方法 培養(yǎng)RF/6A并將細(xì)胞分為正常對(duì)照組、缺氧對(duì)照組、米諾環(huán)素低劑量組(0.5 mu;mol/L)、米諾環(huán)素中劑量組(5.0 mu;mol/L)、米諾環(huán)素高劑量組(50.0 mu;mol/L)。實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)和免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)VEGFR-1、VEGFR2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)。結(jié)果 實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)結(jié)果顯示,各組細(xì)胞中VEGFR-1 mRNA的表達(dá)水平在24(F=0.17)、48(F=1.53)、72 h(F=2.04)各時(shí)間點(diǎn)未發(fā)生顯著變化,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。72 h后,米諾環(huán)素低(t=469)、中(t=20.16)、高(t=17.12)劑量組VEGFR2 mRNA表達(dá)水平與缺氧對(duì)照組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。免疫組織化學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示,各組均可見表達(dá)VEGFR-1、VEGFR-2蛋白的陽(yáng)性細(xì)胞。VEGFR-1蛋白表達(dá)水平偏低,染色淺或中度棕色,主要位于內(nèi)皮細(xì)胞胞膜和細(xì)胞質(zhì)中,各組細(xì)胞中VEGFR-1蛋白的表達(dá)水平在各時(shí)間點(diǎn)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F 24 h=0.251,F(xiàn) 48 h=0.340,F(xiàn)72 h=0.589;P>0.05);VEGFR-2蛋白表達(dá)水平較高,各組內(nèi)皮細(xì)胞胞膜上均可見棕黃色染色物質(zhì),細(xì)胞質(zhì)中也見少量表達(dá),缺氧對(duì)照組染色強(qiáng)度明顯比正常對(duì)照組強(qiáng),并且與米諾環(huán)素處理各組間VEGFR-2蛋白表達(dá)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F24 h=19.147,F48 h=14.893,F(xiàn) 72 h=11.984;P<0.05)。結(jié)論 缺氧RF/6A VEGFR-2表達(dá)上調(diào),米諾環(huán)素對(duì)其有一定抑制作用。
引用本文: 朱丹,白賢明,陶勇. 米諾環(huán)素對(duì)缺氧猴脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體的影響. 中華眼底病雜志, 2013, 29(1): 62-66. doi: 復(fù)制
版權(quán)信息: ?四川大學(xué)華西醫(yī)院華西期刊社《中華眼底病雜志》版權(quán)所有,未經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、改編