目的:觀察川芎嗪對視網(wǎng)膜色素變性rds小鼠的干預作用和機制。 方法:rds新生小鼠 84只，隨機分為實驗組和對照組，每組42只小鼠。實驗組小鼠從出生時開始，腹腔注射鹽酸 川芎嗪80 mg/kg，2次/d，直至生后35 d；對照組同時注射等量生理鹽水。分別在用藥 后0、3、7、1 4、21、28、35 d取實驗組和對照組小鼠眼球，立即經(jīng)10%中性甲醛固定，常規(guī)病理切片。另取眼球經(jīng)2.5%戊二醛溶液固定，電子顯微鏡觀察。用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口標 記技術(TUNEL)方法檢測視網(wǎng)膜光感受器細胞的凋亡，用免疫組織化學方法測定bcl-2在視網(wǎng)膜的表達。 結果:病理觀察結果顯示，經(jīng)鹽酸川芎嗪治療后14、21、28 、35 d，rds小鼠光感 受器細胞核層數(shù)與未用藥的對照組相比較，明顯增加（P＜0.01）。電子顯微鏡觀察結果顯示，川芎嗪可減緩rds小鼠光感受器細胞和視網(wǎng)膜外段盤膜部位線粒體的病變，減少盤膜和外界膜的破壞。rds小鼠經(jīng)鹽酸川芎嗪治療后3、7、14、21、28、35 d，光感受器細胞凋 亡率比對照組明顯減少（P＜0.01）；治療后3、7、14、21、28、35 d時，bcl -2在視網(wǎng)膜光感受器細胞及光感受器細胞內外段的表達明顯增強（P＜0.05） 。 結論:鹽酸川芎嗪可延緩rds小鼠視網(wǎng)膜光感受器細胞的減少，其作用機制可能是通過上調視網(wǎng)膜 外核層及光感受器細胞內外段bcl-2的表達延緩rds小鼠視網(wǎng)膜光感受器細胞的凋亡。

引用本文： 鄧新國,胡世興,粱小玲,肖學珊,黎仕強,張清炯. 川芎嗪對視網(wǎng)膜色素變性小鼠干預作用的機制. 中華眼底病雜志, 2007, 23(5): 344-347. doi: 復制

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