目的 了解雌激素水平改變對雌性大鼠骨性關(guān)節(jié)炎的影響。方法 SD大鼠40只，采用膝關(guān)節(jié)制動制作骨性關(guān)節(jié)炎及同時切除卵巢的方法制作絕經(jīng)期大鼠模型。實驗分為4組，Ⅰ組為正常對照組；Ⅱ組為單純關(guān)節(jié)固定組；Ⅲ組為關(guān)節(jié)固定加卵巢切除組；Ⅳ組在Ⅲ組基礎(chǔ)上同時給予0.80 mg/(kg·d)己烯雌酚，連續(xù)4周。1個月后進行骨性關(guān)節(jié)炎病理學(xué)觀察、評分和血清骨鈣素檢測。結(jié)果 Ⅲ組(5.72±0.64) μg/L血清骨鈣素明顯高于Ⅱ組(3.50±0.39) μg/L及Ⅳ組(3.95±0.44) μg/L。骨性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)軟骨和滑膜組織病理學(xué)評分Ⅱ組(10.83±4.35、4.21±2.03)，Ⅲ組(15.32±3.42、7.62±3.42)，Ⅳ組(12.65±2.73、5.46±1.23)。結(jié)論 雌性大鼠切除卵巢可加重骨性關(guān)節(jié)炎的病理改變，而應(yīng)用己烯雌酚替代后可延緩骨性關(guān)節(jié)炎的病理過程。雌激素可能在延緩骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用。
目的探討皮瓣魚網(wǎng)式打孔在乳腺癌根治術(shù)后創(chuàng)面覆蓋中的應(yīng)用。方法對80例女性乳腺癌患者行乳腺癌根治術(shù)或改良根治術(shù)，而后在皮瓣上、下緣予以魚網(wǎng)式打孔，常規(guī)縫合創(chuàng)面。結(jié)果全部病例均未植皮，有15例在術(shù)后2～5天內(nèi)有皮瓣血供不良，其余65例均無皮瓣壞死，創(chuàng)面愈合良好。結(jié)論皮瓣魚網(wǎng)式打孔可有效地減小皮瓣縫合張力，減少皮瓣壞死的并發(fā)癥，可應(yīng)用于乳腺癌根治術(shù)的創(chuàng)面覆蓋。
目的 研究纖維粘連蛋白（fibronection, FN）與堿性成纖維細胞生長因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）單獨或聯(lián)合應(yīng)用時對成骨細胞在生物衍生骨支架上黏附的影響，并探索其潛在機制。 方法 取第3代成骨細胞，以bFGF(01、1、10和100 ng/ml)刺激，接種于FN(01、1、10和100 μg/ml)或多聚賴氨酸（Polylysine）修飾的生物衍生骨支架上，MTT法檢測組間細胞黏附效率差異，電鏡觀察細胞密度與形態(tài)。GRGDS肽封閉后再次重復(fù)上述步驟。 結(jié)果 單獨應(yīng)用FN與bFGF均可增加成骨細胞在生物衍生骨支架上的黏附效率（Plt;0.05），聯(lián)合應(yīng)用時,產(chǎn)生的效應(yīng)顯著增強，兩者存在交互作用（Plt;0.01）。而Polylysine與bFGF無此交互作用（P＞0.05）。電鏡觀察發(fā)現(xiàn)，兩者聯(lián)合應(yīng)用時細胞密度、鋪展效果均優(yōu)于單獨應(yīng)用。應(yīng)用GRGDS肽后，F(xiàn)N聯(lián)合bFGF產(chǎn)生的黏附促進作用被顯著阻斷。 結(jié)論 bFGF與FN對成骨細胞在生物衍生骨三維支架上的黏附存在協(xié)同刺激作用，細胞黏附產(chǎn)生這一效應(yīng)的機制很可能是由RGD-整合素α5β1途徑來介導(dǎo)的，需深入研究探討。
目的比較經(jīng)皮椎弓根螺釘固定結(jié)合不同經(jīng)傷椎椎體內(nèi)植骨治療單節(jié)段胸腰椎骨折的早期臨床療效。方法回顧性分析 2018 年 10 月—2019 年 10 月，行經(jīng)皮椎弓根螺釘固定結(jié)合不同經(jīng)傷椎椎體內(nèi)植骨的 94 例單節(jié)段胸腰椎骨折患者臨床資料。根據(jù)傷椎椎體內(nèi)植骨方式不同，分為 A 組（Jack 椎體擴張器植骨，40 例）和 B 組（植骨漏斗植骨，54 例）。兩組患者性別、年齡、身體質(zhì)量指數(shù)、致傷原因、累及節(jié)段、Wolter 指數(shù)、受傷至手術(shù)時間及術(shù)前疼痛視覺模擬評分（VAS）、傷椎高度比及傷椎 Cobb 角比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。記錄并比較兩組手術(shù)時間、透視次數(shù)、植骨量和并發(fā)癥發(fā)生情況。分別于術(shù)前，術(shù)后 3 d、3 個月、12 個月和末次隨訪時，采用腰背痛 VAS 評分評估臨床癥狀緩解情況；分別于術(shù)前，術(shù)后 3 d、3 個月及 12 個月測量傷椎高度比及傷椎 Cobb 角。結(jié)果A 組手術(shù)時間、透視次數(shù)及植骨量均明顯多于 B 組（P<0.05）。所有患者術(shù)后均未出現(xiàn)內(nèi)固定物松動或斷裂等并發(fā)癥，末次隨訪時傷椎內(nèi)植骨均達骨性愈合。術(shù)后各時間點腰背痛 VAS 評分、傷椎高度比及 Cobb 角均較術(shù)前顯著改善（P<0.05）；與術(shù)后 3 d 比較，術(shù)后 3 個月后 VAS 評分進一步改善，但傷椎高度比有所下降、Cobb 角有所增大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后各時間點兩組間腰背痛 VAS 評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；A 組傷椎高度比顯著高于 B 組，Cobb 角顯著低于 B 組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論與植骨漏斗植骨相比，采用 Jack 椎體擴張器進行經(jīng)傷椎椎體內(nèi)植骨可以明顯恢復(fù)傷椎高度并減小 Cobb 角，但透視次數(shù)較多、手術(shù)時間較長。對于單節(jié)段胸腰椎骨折患者，可優(yōu)先選擇使用 Jack 椎體擴張器行經(jīng)傷椎椎體內(nèi)植骨。
目的探討應(yīng)用Jack椎體擴張器系統(tǒng)行椎體后凸成形術(shù)選擇性治療中老年骨質(zhì)疏松性Denis B型胸腰椎爆裂性骨折的可行性及近期療效。 方法2007年8月－2011年5月，應(yīng)用自行設(shè)計的Jack椎體擴張器系統(tǒng)行椎體后凸成形術(shù)治療骨質(zhì)疏松性Denis B型胸腰椎爆裂性骨折患者30例（32個椎體）。其中男7例，女23例；年齡57～85歲，平均76.9歲。骨折累及節(jié)段：T11 2個，T12 11個，L1 7個，L2 5個，L3 3個，L4 4個。分別于術(shù)前、術(shù)后1周及6個月對患者行疼痛視覺模擬評分（VAS）、Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）評定，在X線片上測量椎體前緣高度、椎體中部高度及矢狀面Cobb角。 結(jié)果患者均順利完成手術(shù)，無骨水泥滲漏及癥狀性并發(fā)癥發(fā)生；術(shù)后腰背部疼痛均明顯減輕。30例患者于術(shù)后1周和6個月獲隨訪。術(shù)前、術(shù)后1周和術(shù)后6個月，VAS評分分別為（8.2 ± 1.3）、（1.5 ± 0.9）和（1.9 ± 0.5）分，ODI分別為82.4% ± 15.0%、17.8% ± 9.5%和23.0% ± 8.6%，骨折椎體前緣高度分別為（19.5 ± 3.2）、（24.8 ± 3.0）和（24.0 ± 2.6） mm，中部高度分別為（18.5 ± 3.4）、（23.7 ± 3.7）和（22.8 ± 3.5）mm，Cobb角分別為（14.9 ± 7.5）、（7.6 ± 6.0）和（8.3 ± 6.0）°。術(shù)后1周及6個月與術(shù)前比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05），術(shù)后1周和術(shù)后6個月比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論應(yīng)用Jack椎體擴張器系統(tǒng)行椎體后凸成形術(shù)選擇性治療中老年骨質(zhì)疏松性Denis B型胸腰椎爆裂性骨折，近期內(nèi)可有效恢復(fù)骨折椎體前緣和中部高度，矯正畸形，緩解疼痛，改善功能，骨水泥滲漏發(fā)生率較低，具有良好的臨床效果和安全性。
目的探討1，25-二羥基維生素D3對伴骨質(zhì)疏松腰椎退變性疾病患者椎間融合率的影響。 方法回顧分析2011年11月－2012年10月采用經(jīng)后路椎間孔行腰椎椎間融合術(shù)治療的44例伴骨質(zhì)疏松腰椎退變性疾病患者臨床資料，根據(jù)術(shù)后是否使用1，25-二羥基維生素D3將患者分為試驗組（21例）和對照組（23例）。兩組患者性別、年齡、病變類型、病變節(jié)段、病程比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。采用Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）評價術(shù)后功能恢復(fù)情況；行腰椎正側(cè)位X線片及薄層二維重建CT檢查，根據(jù)改良Brantigan評分標準評價椎間融合情況。 結(jié)果兩組患者均獲隨訪，隨訪時間12～27個月，平均14.5個月。隨訪期間兩組患者均無斷釘、斷棒、Cage移位及其他并發(fā)癥發(fā)生。術(shù)后6個月及末次隨訪時兩組ODI評分均較術(shù)前顯著改善（P＜0.05）；術(shù)前兩組ODI評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），術(shù)后6個月和末次隨訪時試驗組ODI評分均顯著低于對照組（P＜0.05）。根據(jù)改良Brantigan評分標準，術(shù)后6個月試驗組椎間融合率為76.19%（16/21），對照組為43.48%（10/23），兩組融合率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=3.60，P=0.03）；末次隨訪時，試驗組椎間融合率為95.24%（20/21），對照組為65.22%（15/23），兩組融合率比較差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.38，P=0.02）。 結(jié)論1，25-二羥基維生素D3可能提高伴骨質(zhì)疏松腰椎退變性疾病患者椎間融合率以及改善患者術(shù)后生活質(zhì)量。
目的通過與注射器針頭造模方法比較，觀察鎢鋼麻花鉆頭制備小鼠膝關(guān)節(jié)骨軟骨損傷模型效果，以期為骨軟骨損傷研究提供合適的動物模型制備方法。方法75 只 2 月齡雄性 C57BL/6 小鼠隨機分為 3 組（n=25），A 組采用注射器針頭、B 組采用鎢鋼麻花鉆頭制備右后肢膝關(guān)節(jié)骨軟骨損傷模型，C 組為假手術(shù)組。術(shù)后觀察小鼠一般情況，分別于造模后 1 d 及 1、2、4、8 周取材，常規(guī)行 HE 染色觀察，并測量 A、B 組 1 d 時損傷部位深度、寬度、橫截面積，計算損傷部位深度占關(guān)節(jié)軟骨厚度的百分比（深度/厚度）；取 8 周切片分別行甲苯胺藍染色以及Ⅱ型膠原免疫組織化學(xué)染色，采用國際軟骨研究協(xié)會（ICRS）評分標準評價 A、B 組骨軟骨損傷愈合情況。結(jié)果所有小鼠均存活至實驗完成。HE 染色示 C 組為正常軟骨形態(tài)。造模后 1 d，A 組損傷僅突破軟骨層達軟骨下骨，未進入骨髓腔；B 組損傷已達骨髓腔。A 組損傷部位深度、寬度、橫截面積和深度/厚度均小于 B 組（P<0.05）。造模后 1、2、4、8 周，A 組損傷部位均未見明顯組織填充，至 8 周時未見甲苯胺藍著色以及Ⅱ型膠原表達；而 B 組損傷部位隨時間延長已逐漸被組織填充，8 周時見甲苯胺藍著色及Ⅱ型膠原表達。8 周時 A 組 ICRS 評分為（8.2±1.3）分，低于 B 組的（13.6±0.9）分，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=?7.637，P=0.000）。結(jié)論相對于注射器針頭造模方法，鎢鋼麻花鉆頭可突破軟骨下骨進入骨髓腔，軟骨損傷能自發(fā)愈合，是一種更好的小鼠膝關(guān)節(jié)骨軟骨損傷模型制備方法。
目的 綜述細胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）治療椎間盤退變（intervertebral disc degeneration，IVDD）的機制研究進展。方法查閱國內(nèi)外相關(guān)文獻，總結(jié)EVs的生物學(xué)特性以及其治療IVDD的作用機制。結(jié)果 EVs是一類由多種類型細胞分泌的雙層脂質(zhì)膜結(jié)構(gòu)的微小囊泡，通過自身含有的生物活性物質(zhì)，參與細胞間信息交流，在細胞炎癥、氧化應(yīng)激、衰老、凋亡、自噬等方面發(fā)揮重要作用。EVs能通過改善髓核、軟骨終板、纖維環(huán)的病理生理狀態(tài)，發(fā)揮延緩IVDD的作用。結(jié)論 EVs有望成為治療IVDD的新策略，但具體機制有待進一步研究。