目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)放療聯(lián)合短期與長(zhǎng)期激素治療前列腺癌的療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索EMbase、PubMed、Web of Science、CENTRAL、CBM，查找放療聯(lián)合短期與長(zhǎng)期激素比較治療前列腺癌的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均從建庫(kù)至2012年8月。按照納入/排除標(biāo)準(zhǔn)對(duì)納入研究進(jìn)行資料提取、方法學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)后，采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析，并使用GRADE系統(tǒng)評(píng)價(jià)證據(jù)質(zhì)量和推薦等級(jí)。結(jié)果 共納入6個(gè)RCT，3 157例患者。Meta分析結(jié)果顯示，放療+短期激素治療組與放療+長(zhǎng)期激素治療組比較，在總生存率［RR=0.95，95%CI（0.91，1.00）］和無(wú)病生存率［RR=0.73，95%CI（0.46，1.13），P=0.16］方面，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但在無(wú)生化失敗生存率［RR=0.81，95%CI（0.68，0.97）］、臨床進(jìn)展率［RR=1.61，95%CI（1.44，1.80）］和前列腺癌相關(guān)病死率［RR=1.44，95%CI（1.16，1.80）］方面，放療+長(zhǎng)期激素治療組優(yōu)于放療+短期激素治療組?；贕RADE系統(tǒng)的證據(jù)推薦等級(jí)評(píng)價(jià)結(jié)果顯示：放療+長(zhǎng)期激素治療組與放療+短期激素治療組比較，無(wú)生化失敗率的證據(jù)水平為中級(jí)，推薦意為見(jiàn)弱推薦；無(wú)病生存率的證據(jù)水平為低級(jí)，推薦意見(jiàn)為弱推薦；總生存率的證據(jù)水平為高級(jí)，推薦意見(jiàn)為弱推薦；臨床進(jìn)展率和前列腺癌相關(guān)病死率的證據(jù)水平為高級(jí)，推薦意見(jiàn)為強(qiáng)推薦。結(jié)論 目前有限證據(jù)支持延長(zhǎng)激素治療的時(shí)間可使局限期和局部晚期的前列腺癌患者，特別是較高Gleason評(píng)分的前列腺癌患者受益，但并不能提高患者總生存率和無(wú)病生存率。上述結(jié)論尚需更多高質(zhì)量大樣本RCT加以驗(yàn)證。
目的 采用Meta分析的方法評(píng)價(jià)TNF-α基因中–308G/A位點(diǎn)多態(tài)性和前列腺癌易感性之間的關(guān)系，為進(jìn)一步闡明前列腺癌發(fā)病的分子機(jī)制及篩查前列腺癌高風(fēng)險(xiǎn)人群提供參考。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed（1950～2011）、EMbase（1990～2011）、CNKI、CBM、VIP和WanFang Data，按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩出關(guān)于TNF-α-308位點(diǎn)多態(tài)性與前列腺癌相關(guān)性的病例-對(duì)照研究或隊(duì)列研究，檢索時(shí)限均為從建庫(kù)至2012年1月。在提取數(shù)據(jù)和評(píng)價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量后，采用RevMan 5.1.4 和Stata 11.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入11個(gè)研究，4 919例前列腺癌患者，5 210例健康對(duì)照。Meta分析結(jié)果顯示：① 前列腺癌組與對(duì)照組中基因型AA vs. GG［OR=0.92，95%CI（0.71，1.20），P=0.55］、GA vs. GG［OR=1.11，95%CI（0.90，1.37），P=0.33）、AA vs. GG + GA［OR=0.91，95%CI（0.70，1.18），P=0.47）、GA + AA vs. GG［OR=1.11，95%CI（0.90，1.36），P=0.33）、等位基因A vs. G［OR=1.07，95%CI（0.91，1.26），P=0.39］與前列腺癌易感性之間均無(wú)相關(guān)性；② 以人種為亞組進(jìn)行分層分析，發(fā)現(xiàn)TNF-α–308位點(diǎn)的多樣性在不同人種中也無(wú)明顯相關(guān)性（Pgt;0.05）。結(jié)論 現(xiàn)有證據(jù)顯示，TNF-α–308位點(diǎn)等位基因和基因型可能與前列腺癌易感性無(wú)關(guān)。由于納入研究數(shù)量有限，上述結(jié)論尚需開(kāi)展更多高質(zhì)量、大樣本的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)加以驗(yàn)證。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)總前列腺特異性抗原（t-PSA）為4～10 ng/mL時(shí)血清游離前列腺特異性抗原/總前列腺特異性抗原（f/tPSA）用于前列腺癌診斷的臨床價(jià)值。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（1999～2009）、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（1999～2009）、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（1999～2009）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)（1999～2009），并手工檢索相關(guān)期刊，全面收集f/tPSA診斷前列腺癌的中文文獻(xiàn)，按QUADAS條目對(duì)納入研究進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)。采用MetaDisc 1.4軟件檢驗(yàn)各研究間的異質(zhì)性，并按f/tPSA臨界值0.1、0.15、0.2、0.25及0.3分組，進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入18個(gè)研究。異質(zhì)性檢驗(yàn)提示無(wú)閾值效應(yīng)，但存在其他因素導(dǎo)致的異質(zhì)性，按隨機(jī)效應(yīng)模型做Meta分析。結(jié)果顯示f/tPSA 臨界值為0.15組的敏感度與特異度均較好，SROC曲線下面積及Q指數(shù)分別為0.883 5和0.814 0，明顯高于其他組。結(jié)論 f/tPSA比值是前列腺癌診斷灰區(qū)（t-PSA為4～10 ng/mL）的較好診斷指標(biāo)，以0.15作為臨界值較為適合。
針對(duì)進(jìn)展期前列腺癌的治療問(wèn)題,運(yùn)用循證醫(yī)學(xué)的方法全面檢索相關(guān)的臨床治療證據(jù)并進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià).結(jié)果顯示,各種雄激素阻斷方法療效相似,但早期進(jìn)行雄激素全阻斷的療效更好;對(duì)激素不敏感性前列腺癌,采用米托蒽醌、強(qiáng)的松、多西他賽及蘇拉明等化療藥物有一定療效;鍶-89內(nèi)照射的鎮(zhèn)痛效果較傳統(tǒng)的外照射好,而雙磷酸鹽無(wú)效;抗雄激素撤退可使部分患者前列腺特異性抗原下降,但臨床療效有待進(jìn)一步評(píng)價(jià).
前列腺癌(prostate cancer, PC)是歐美常見(jiàn)男性惡性腫瘤,在我國(guó)發(fā)病率也逐年增加,成為威脅老年男性生命的重要疾病.由于缺乏可干預(yù)的危險(xiǎn)因素,早發(fā)現(xiàn)、早治療作為降低前列腺癌死亡率的策略被寄予厚望.現(xiàn)有篩查手段為聯(lián)合血清前列腺特異性抗原(PSA)測(cè)定和直腸指檢.目前在普通人群是否進(jìn)行篩查試驗(yàn)還有爭(zhēng)論,缺乏篩查能降低死亡率的一級(jí)證據(jù),且發(fā)現(xiàn)的PC最終是否發(fā)展為臨床疾病也有疑問(wèn).現(xiàn)有對(duì)早期局限性癌的3種治療方法(觀察等待、外照射和外科切除)缺乏有力的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT)證據(jù)來(lái)證實(shí)其利弊.在缺乏篩查試驗(yàn)RCT結(jié)果的情況下,大多數(shù)醫(yī)生推薦進(jìn)行"知情同意"的篩查,即讓醫(yī)生和患者都充分了解和討論可供選擇的早期診斷方法以及篩查的利弊后再做決定.
目的 應(yīng)用基于鏈?zhǔn)椒匠痰奶钛a(bǔ)方法處理醫(yī)學(xué)研究中的數(shù)據(jù)缺失，并以填補(bǔ)后完全數(shù)據(jù)構(gòu)建聯(lián)合指標(biāo)的logistic判別函數(shù)，判斷其在前列腺癌的預(yù)測(cè)診斷中的應(yīng)用價(jià)值。 方法 采用模擬研究，針對(duì)現(xiàn)實(shí)數(shù)據(jù)缺失情況模擬不同填補(bǔ)集結(jié)果，并以此對(duì)現(xiàn)實(shí)數(shù)據(jù)進(jìn)行填補(bǔ)，以完整數(shù)據(jù)構(gòu)建logistic判別，進(jìn)行分析預(yù)測(cè)。 結(jié)果 填補(bǔ)結(jié)果隨著填補(bǔ)次數(shù)的增加而逐漸接近真實(shí)值并趨于穩(wěn)定。聯(lián)合年齡、血清前列腺特異性抗原值、血流阻力指數(shù)及經(jīng)直腸前列腺超聲檢查指標(biāo)的logistic判別分析結(jié)果的靈敏度為82.39%，特異度為74.86%。 結(jié)論 聯(lián)合指標(biāo)分析可提高前列腺癌的診斷預(yù)測(cè)水平，以減輕患者穿刺痛苦。
目的 應(yīng)用判別分析探討不同指標(biāo)對(duì)前列腺癌預(yù)測(cè)診斷中的應(yīng)用價(jià)值。 方法 收集2008年1月－2011年9月經(jīng)直腸超聲檢查并行經(jīng)直腸超聲引導(dǎo)下經(jīng)會(huì)陰前列腺穿刺活檢術(shù)，具有前列腺特異性抗原（PSA）、超聲圖像特征的941例患者以及其中含有血流阻力指數(shù)（RI）指標(biāo)的200例患者的臨床資料，采用最近距離及極大似然判別分析兩種方法分別擬合患者年齡、血清PSA、經(jīng)直腸前列腺超聲聲像圖特征以及RI指標(biāo)預(yù)測(cè)前列腺癌。 結(jié)果 最近距離判別分析顯示RI對(duì)前列腺癌的判別無(wú)臨床意義。聯(lián)合患者年齡、超聲檢查和血清PSA值，判別結(jié)果提示超聲、超聲+年齡、年齡+超聲+PSA三種判別的靈敏度逐漸增加。年齡+超聲+PSA聯(lián)合指標(biāo)的靈敏度為88.89%，其錯(cuò)判率在20.00%以內(nèi)。 結(jié)論 年齡+超聲+PSA聯(lián)合指標(biāo)的極大似然判別分析可提高前列腺癌的診斷預(yù)測(cè)水平，避免前列腺穿刺給患者帶來(lái)的痛苦，并給臨床醫(yī)生的臨床診斷提供參考，有較好的應(yīng)用價(jià)值。
【摘要】 微小RNA（microRNA，miRNA）是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一類(lèi)長(zhǎng)度為18~26個(gè)核苷酸的非編碼小分子RNA。它主要通過(guò)與靶標(biāo)基因3’-UTR的完全或不完全配對(duì)，降解靶標(biāo)基因mRNA或抑制其翻譯，從而參與調(diào)控生命活動(dòng)，影響腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。目前研究發(fā)現(xiàn)，大量miRNA的表達(dá)變化與前列腺癌的發(fā)生發(fā)展相關(guān)，了解這些miRNA的表達(dá)規(guī)律和作用機(jī)制對(duì)深入探討前列腺癌的發(fā)病機(jī)制、研究新的診斷和治療手段意義重大。綜述主要介紹近年來(lái)miRNA與前列腺癌發(fā)生的關(guān)系及對(duì)其診治的研究進(jìn)展。
【摘要】 目的 觀察低頻超聲（20 kHz）輻照聯(lián)合靜脈注射微泡造影劑SonoVue對(duì)裸鼠前列腺癌（Du145）移植瘤的抑瘤效應(yīng)，并探討其可能的抑瘤機(jī)制?！》椒ā⊥ㄟ^(guò)細(xì)胞移植和瘤塊移植方法建立24只裸鼠前列腺癌Du145移植瘤模型，隨機(jī)分為超聲微泡組、單純超聲組、單純微泡組和對(duì)照組，每組各6只。超聲微泡組：尾靜脈注射0.2 mL SonoVue的同時(shí)對(duì)瘤體行20 kHz超聲輻照，輻照強(qiáng)度200 mW/cm2；單純超聲組：尾靜脈注射生理鹽水0.2 mL，同時(shí)超聲輻照2 min；單純微泡組：尾靜脈注射SonoVue 0.2 mL同時(shí)行假照，各組均隔天1次，共3次，對(duì)照組不做任何處理。治療后測(cè)量瘤體大小，繪制瘤體生長(zhǎng)曲線，計(jì)算抑瘤率。首次治療后14 d剝離瘤體，通過(guò)光學(xué)顯微鏡、電子顯微鏡觀察腫瘤組織病理改變。免疫組織化學(xué)方法觀察CD34陽(yáng)性染色血管，計(jì)算腫瘤微血管密度（micro vessel density，MVD），比較各組間MVD的差異。 結(jié)果 24只裸鼠均成功植瘤。治療后超聲微泡組瘤體體積均數(shù)明顯小于其他3組（Plt;0.05），抑瘤率為62.7%。光學(xué)顯微鏡下超聲微泡組瘤體組織大部分損傷壞死，電子顯微鏡下超聲微泡組腫瘤內(nèi)微血管的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，線粒體腫大，基底膜斷裂。超聲微泡組瘤體內(nèi)CD34陽(yáng)性染色微血管數(shù)減少，其MVD值顯著低于其他各組?！〗Y(jié)論 20 kHz低頻超聲輻照聯(lián)合微泡造影劑SonoVue可有效抑制裸鼠人前列腺癌移植瘤的生長(zhǎng)，其抑瘤機(jī)制可能是通過(guò)超聲空化效應(yīng)破壞腫瘤的微血管實(shí)現(xiàn)的?！続bstract】 Objective To investigate the anti-tumor effect induced by low-frequency ultrasound (20 kHz) radiation combined with intravenous injection of microbubbles on human prostate carcinoma xenograft in nude mice, and to discuss its probable mechanism. Methods Human prostate carcinoma xenograft model in 24 nude mice were established with human prostate carcinoma Du145 cells inoculation and sub-graft through mice, which were randomly divided into ultrasound+microbubble, ultrasound, microbubble, and control group, with 6 mice in each group. In the ultrasound+microbubble group, 0.2 mL SonoVue was injected intravenously, followed by 20 kHz ultrasound exposure of 200 mW/cm2 at every other day for 3 times totally. Mice in the ultrasound group and the microbubbles group were only treated with ultrasound radiation and microbubbles injection, respectively. The volume of gross tumors was measured, and tumor growth curve was drawn. The ratio of anti-tumor growth was calculated. The mice were sacrificed 14 days after the last ultrasound exposure. Specimens of the exposed tumor tissues were obtained and observed pathologically under light microscope and transmission electron microscope. CD34 positive vessels were counted in all the tumor slices by immunohistochemistry, and the micro-vessels density（MVD）of the tumor was also calculated. Results Du145 prostate tumor model was successfully established in all the mice. The average gross tumor volume of the ultrasound+microbubble group was significant lower compared with the other two groups after treatment (Plt;0.05), and the ratio of anti-tumor growth was 62.7%. Histological examination showed signs cell injury in the ultrasound+microbubble group. Electron microscopic examination revealed that the endothelium of vessels in the tumor was injured. The amount of CD34 positive vessels and MVD of the ultrasound+microbubble group was less than that of the other two groups. Conclusion The low-frequency ultrasound of 20 kHz exposure combined with microbubbles can be used to ablate human prostate carcinoma xenograft in nude mice, which is probably realized through micro-vessels destroyed by cavitation effect of ultrasound.