華西醫(yī)學期刊出版社
作者
  • 標題
  • 作者
  • 關鍵詞
  • 摘要
高級搜索
高級搜索

搜索

找到 作者 包含"吉冰洋" 15條結果
  • 中深度低溫選擇性腦灌注在DeBakey-I型夾層動脈瘤術中的應用

    目的為了減少DeBakey-Ⅰ型夾層動脈瘤患者術后神經系統(tǒng)及其他系統(tǒng)并發(fā)癥, 探討其灌注方法. 方法 20例 DeBakey-Ⅰ型動脈瘤患者均采用中深度低溫停循環(huán)選擇性腦灌注和下半身灌注技術行象鼻手術. 結果全組患者無死亡,1例由于病變壓迫髂總動脈而致術后發(fā)生第4胸椎以下軟癱,1例術后發(fā)生急性腎功能衰竭,其余患者無任何術后并發(fā)癥,痊愈出院. 結論中深度低溫停循環(huán)選擇性腦灌注和下半身灌注技術可以延長大腦和脊髓的安全保護時限,減少術后并發(fā)癥,并有效地配合完成手術,提高手術療效.

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:30 導出 下載 收藏 掃碼
  • 體外循環(huán)中烏司他丁對機體的保護作用

    烏司他丁(尿胰蛋白酶抑制劑)是由143個氨基酸組成,分子量為66 464u的酸性蛋白質,其凍干品為白色或淡褐色塊狀物或粉末;是從健康男性尿中分離純化的糖蛋白,它有多種特殊的藥理性質,為一種廣譜酶抑制劑,對多種酶、糖和脂水解酶有抑制作用.在體外循環(huán)過程中由于機體處于一種非生理狀態(tài)下,同時伴有缺血、缺氧和各種酶、炎性介質、自由基的大量釋放,導致機體心臟、肺、腎等重要器官和血管內皮損傷.烏司他丁作為一種蛋白酶抑制劑能較為有效的競爭性或非競爭性抑制由體外循環(huán)非生理作用引發(fā)的一系列酶以及炎性介質的釋放,同時起到保護機體重要器官的作用.

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:31 導出 下載 收藏 掃碼
  • 深低溫停循環(huán)大鼠模型研究進展

    深低溫停循環(huán)(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)技術是復雜主動脈弓手術、先天性心臟畸形手術、肺動脈內膜剝脫術等操作中的基礎性器官保護手段。建立 DHCA 大鼠模型有助于深入探究 DHCA 對機體的影響及其病理生理過程。但在模型建立過程中存在圍實驗期監(jiān)測不完善、管理不精確、肝素化不規(guī)范等問題,有必要就 DHCA 大鼠模型相關文獻進行綜述,以期建立操作規(guī)范、標準明確、技術成熟的 DHCA 大鼠模型。

    發(fā)表時間: 導出 下載 收藏 掃碼
  • 成人體外循環(huán)模型中評價不同情況下側路分流量

    摘要: 目的 研究在常溫成人體外循環(huán)(CPB)模型中,評估不同狀態(tài)下側路的分流量。 方法 按4種不同的分流狀態(tài)模擬成人體外循環(huán),主要包括:人工心肺機、變溫水箱、體外循環(huán)管路、成人膜式氧合器和動脈濾器。狀態(tài)1:動脈濾器排氣管開放狀態(tài);狀態(tài)2:濾器排氣管和6.5 mm直徑管連接血液超濾器開放狀態(tài);狀態(tài)3:濾器排氣管和5 mm直徑管連接血液超濾器開放狀態(tài);狀態(tài)4:濾器排氣管和含血心臟停搏液側路開放狀態(tài)。使用超聲流量計記錄氧合器前和濾器后流量,同時記錄動脈濾器后以及濾器分流管的壓力。 結果 在狀態(tài)1下,當泵流量不變時,分流率隨著濾器后壓力升高而逐漸升高;當濾器后壓力不變時,分流率隨著泵流量的增加而逐漸降低;當泵流量恒定時,動脈濾器排氣管壓力隨著濾器后壓力升高而升高。在狀態(tài)2下的分流量最大;狀態(tài)3和狀態(tài)4分流量差別不大;在4種狀態(tài)下,分流管壓力均小于濾器后壓力。 結論 在不同分流側路開放狀態(tài)下,會產生從動脈管路的分流;在低流量和高濾器后壓力狀態(tài)下,分流量增加明顯。在動脈濾器后安裝超聲流量計有助于精確監(jiān)測灌注流量變化。

    發(fā)表時間: 導出 下載 收藏 掃碼
  • DeBakeyⅢ型主動脈夾層外科治療的體外循環(huán)管理

    目的 探討DeBakeyⅢ型主動脈夾層外科治療的體外循環(huán)管理方法,以減少術后并發(fā)癥的發(fā)生。方法 22例急、慢性DeBakeyⅢ型主動脈夾層患者行外科治療,其中6例應用常溫股(髂)動脈-股靜脈轉流方法行動脈瘤切除和人工血管置換,11例采用深低溫停循環(huán)下行部分胸主動脈、全部胸主動脈或胸腹主動脈人工血管置換,5例采用血泵法全血回收+股動脈輸入技術行人工血管置換。結果 常溫股動脈0股靜脈轉流患者體外循環(huán)轉流時間30.8±6.1min,庫血用量560±120ml;深低溫停循環(huán)患者最低鼻咽溫15~18℃,體外循環(huán)時間168.5±47.3min,庫血用量1028±350ml;血液回收+股動脈輸入患者無1例輸入庫血。全組患者氣管內插管時間17.4±4.8h,ICU停留時間2.9±1.8d;住院期間無死亡,無重要器官并發(fā)癥發(fā)生。結論 針對DeBakeyⅢ型主動脈夾層的外科治療,合理采用不同的體外循環(huán)管理方法,可有效地減少術后的病死率和并發(fā)癥發(fā)生率。

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:26 導出 下載 收藏 掃碼
  • 深低溫下肺動脈取栓術的體外循環(huán)管理

    目的 總結在深低溫下行肺動脈取栓術體外循環(huán)管理的經驗。方法 7例急性肺栓塞患者均在深低溫低流量和深低溫停循環(huán)下行肺動脈取栓術,并通過間斷恢復血流,延遲復溫,藥物處理等技術,保護患者的心、腦、肺、腎等功能。結果 1例由于體外循環(huán)時間較長(335分鐘),且心功能較差,靜脈血氧飽和度不能有效的維持,脫機困難,使用了體外膜肺支持,最終因多器官功能衰竭而死亡。1例因肺水腫施行二次肺動脈環(huán)縮術后,肺水腫明顯改善;其他患者術后恢復順利。結論 在深低溫體外循環(huán)下行肺動脈取栓術是安全有效的方法。

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:33 導出 下載 收藏 掃碼
  • 急癥體外循環(huán)

    目的回顧最近2年急診體外循環(huán)病例,分析其特點并總結經驗. 方法收集1998~1999年間共97例急診體外循環(huán)心血管手術臨床資料,其中動脈瘤20例,冠狀動脈旁路移植術15例,粘液瘤17例,心瓣膜置換術16例,先天性心臟病急性缺氧發(fā)作18例,大血管破裂出血6例,心室輔助3例,主動脈竇瘤破裂2例,涉及多種體外循環(huán)方法的應用. 結果早期主要并發(fā)癥為低心排血量、出血、短時間的神經系統(tǒng)功能障礙,共20例,占20.6%;死亡8例,占8.2%;其余患者順利出院,目前正接受長期隨訪. 結論 急診體外循環(huán)在心血管急診手術中非常重要,快速建立體外循環(huán),針對不同病情采取相應措施是手術成功和減少并發(fā)癥的關鍵。

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:34 導出 下載 收藏 掃碼
  • 大鼠體外膜肺氧合實驗動物模型研究新進展

    體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)技術是治療嚴重心肺衰竭患者重要的生命支持方式。建立穩(wěn)定的ECMO動物模型有助于深入探究ECMO對機體的影響,為臨床上ECMO管理策略的優(yōu)化和并發(fā)癥防治提供幫助。近年來,大鼠因其價格低廉、重復性好等優(yōu)點被廣泛用于ECMO實驗模型的建立。因此本文就ECMO大鼠模型的相關文獻進行綜述,旨在對ECMO大鼠模型的環(huán)路設備、圍實驗期管理策略等進行全面總結,為后續(xù)建立更為穩(wěn)定、成熟的ECMO大鼠模型提供理論基礎。

    發(fā)表時間: 導出 下載 收藏 掃碼
  • 成人心血管外科手術體外循環(huán)患者血液管理指南

    為了指導成人心血管外科手術體外循環(huán)患者血液管理的規(guī)范化開展,減少血資源的浪費、改善患者結局,國家心血管系統(tǒng)疾病醫(yī)療質量控制中心體外循環(huán)與體外生命支持質控工作組牽頭,組織國內48位專家共同制定《成人心血管外科手術體外循環(huán)患者血液管理指南》。指南制定專家組基于調研和PICO(患者,干預措施,對照,結果)原則遴選4個方面13個臨床問題,包括體外循環(huán)預充及液體管理、體外循環(huán)抗凝和監(jiān)測、圍體外循環(huán)期血液制品輸注和自體血液回輸;通過文獻檢索形成循證醫(yī)學證據;采用推薦分級的評估、制定與評價(Grading of Recommendations Assessment,Development and Evaluation,GRADE)分級系統(tǒng)起草指南推薦意見;2023—2024年召開5次專家討論會,最終形成19條推薦意見。

    發(fā)表時間:2024-11-27 02:45 導出 下載 收藏 掃碼
  • MicroRNA-1和microRNA-21在缺血預處理、后處理及遠端預處理中的表達變化

    目的 通過離體缺血-再灌注心臟模型,觀察缺血預處理(IPC)、缺血后處理(IPO)和肢體遠端預處理(RIPC)后心臟microRNA1 (miRNA-1)和microRNA21 (miRNA-21)的表達變化,以及它們所調控靶蛋白熱休克蛋白70 (HSP70)和程序性細胞死亡4 (PDCD4)表達變化,期望從miRNA調控水平揭示心臟的內源性保護機制?!》椒ā∪prague-Dawley (SD)大鼠心臟,建立離體Langendorff心肌缺血-再灌注模型,隨機分為4組(每組12只),對照組、IPC組、IPO組和RIPC組。檢測各組血流動力學指標,蛋白印跡法(Western blotting)檢測PDCD4、HSP70、B細胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2) 和Bcl-2相關X蛋白(Bax)含量,taqman探針法檢測miRNA-1和miRNA-21含量,末端脫氧核苷酸轉移酶介導的原位缺口標記法(TUNEL) 檢測心肌細胞凋亡,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC) 法檢測心肌梗死面積?!〗Y果 IPC組心肌的 miRNA-1和miRNA-21表達明顯高于對照組,但RIPC組和IPO組心肌的miRNA-1表達較對照組明顯降低 (P<0.05)。IPC組、RIPC組和IPO組心肌中HSP70、PDCD4和Bax蛋白含量較對照組明顯減少(P<0.05),Bcl-2蛋白含量各組間差異無統(tǒng)計學意義。IPC組、RIPC組和IPO組左室心肌梗死面積/左室總面積以及心肌細胞凋亡率明顯低于對照組(P<0.05)?!〗Y論 miRNA-1和miRNA-21在缺血預處理、缺血后處理和遠端預處理后,表達變化是不同的,同時各處理組中miRNA與其靶蛋白并不都是負性調節(jié)關系。

    發(fā)表時間:2016-08-30 05:50 導出 下載 收藏 掃碼
共2頁 上一頁 1 2 下一頁

Format

Content