目的 探討小鼠感染肺炎衣原體后肺組織TOLL 樣受體( TLR) 2 的基因表達變化及其信號傳導(dǎo)機制。方法 TLR4 基因缺失小鼠( C3H/HeJ) 96 只, 隨機分為對照組、模型組、SB203580 組和PDTC 組, 每組24 只。每組分別按1、4、7、14 d 各分4 個小組, 每小組6 只。對照組鼻內(nèi)接種二磷酸蔗糖( 2sp) 緩沖液, 模型組和干預(yù)組均給予約4. 0 ×106 IFU/mL( 0. 04 mL) 的肺炎衣原體鼻內(nèi)接種,SB203580 組和PDTC 組在接種完肺炎衣原體后分別立即腹腔注射相應(yīng)的p38 蛋白激酶( p38MAPK)抑制劑SB203580 ( 100 mg/ kg ) 或核因子κB ( NF-κB) 抑制劑吡咯烷二硫氨基甲酸( PDTC)( 50 mg/kg) 。分別于接種后第1、4、7 及14 d 處死小鼠, RT-PCR 法檢測肺組織TLR2 mRNA 的表達,ELISA 法測定肺組織勻漿腫瘤壞死因子α( TNF-α) 的含量, 同時觀察肺組織病理變化。結(jié)果 小鼠感染肺炎衣原體后肺組織TLR2 mRNA 表達迅速升高, 以第4 d 和第7 d 明顯, 14 d 以后開始下降。PDTC 早期干預(yù)可在一定程度上抑制肺臟組織TLR2 mRNA 表達, 并在感染高峰期抑制明顯。SB203580 對小鼠肺組織TLR2 mRNA 表達也有明顯抑制。感染肺炎衣原體后, 肺組織TNF-α表達水平顯著高于正常組, SB203580 和PDTC 對小鼠肺組織TNF-α表達均有抑制作用, SB203580 對TNF-α的抑制作用強于PDTC。結(jié)果 小鼠感染肺炎衣原體后, 可引起TLR2 表達的增加。對p38MAPK 和 NF-κB 的干預(yù)均影響TLR2 的表達以及炎癥介質(zhì)的釋放, 提示肺炎衣原體可能是通過TLR2 /MAPK 和TLR2 /NF-κB 通路導(dǎo)致肺部炎癥反應(yīng)。
目的 為研究心肌缺血 -再灌注損傷的機制和治療途徑 ,檢測血管內(nèi)皮細胞缺氧 /再給氧后細胞間黏附分子 - 1(intracellular adhesion molecule1,ICAM- 1)和血管細胞黏附分子 - 1(vascular cell adhesion molecule1,VCAM-1)的表達 ,探討抗氧化劑吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)對血管內(nèi)皮細胞表面細胞黏附分子表達的抑制作用?！》椒ā⑴囵B(yǎng)的人胚腎血管內(nèi)皮細胞分為 3組 ,缺氧組 :細胞經(jīng)過缺氧 /再給氧處理 ;PDTC組 :在缺氧前于培養(yǎng)液中加入 PDTC;對照組 :未經(jīng)處理。以多光子激光共聚焦顯微鏡分別檢測 3組細胞 ICAM- 1、VCAM- 1的表達情況?！〗Y(jié)果 對照組內(nèi)皮細胞表面 ICAM- 1和 VCAM- 1呈較低表達 ,缺氧組呈較高表達 ;PDTC組ICAM- 1和 VCAM- 1的表達明顯低于缺氧組 ,但仍高于對照組。 結(jié)論 缺氧 /再給氧促進內(nèi)皮細胞活化 ,增強細胞黏附分子的表達 ,抗氧化劑 PDTC能有效降低 ICAM- 1和 VCAM...更多- 1的表達 ,為心肌缺血 -再灌注損傷的治療提供理論基礎(chǔ)。