目的 觀察雙孔鉀離子通道蛋白（TRAAK K2P）持續(xù)性激動劑利魯唑對叔丁基過氧化氫（t-BHP）誘導體外培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜色素上皮（hRPE）細胞氧化損傷的作用，探討其作用機制。方法 原代培養(yǎng)hRPE細胞，取第3~5代細胞進行實驗。將hRPE細胞分為正常對照組、模型組和2、5、10、20 mu;mol/L加藥組及利魯唑單藥組。采用噻唑藍比色法檢測各組細胞存活率，以此確定利魯唑最佳干預濃度進行后續(xù)實驗。將hRPE細胞分為正常對照組、模型組、模型加藥組及利魯唑單藥組，采用流式細胞儀檢測各組細胞的正常細胞率和早期凋亡率；倒置顯微鏡觀察各組細胞的形態(tài)變化；激光共聚焦顯微鏡觀察各組細胞核的形態(tài)變化和TRAAK K2P表達。結果與模型組比較，僅有10 mu;mol/L模型加藥組細胞存活率明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.84，P＜0.05）。流式細胞儀檢測結果顯示，正常對照組、模型組、模型加藥組及利魯唑單藥組正常細胞率分別為（97.6plusmn;1.3）%、（70.3plusmn;7.0）%、（86.9plusmn;5.2）%、（93.9plusmn;1.5）%；正常對照組、模型加藥組及利魯唑單藥組分別與模型組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（t=7.53、4.59、6.49，P＜0.05）；模型加藥組與正常對照組、利魯唑單藥組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（t=2.94、1.91，P＞0.05）。細胞早期凋亡率分別為（1.37plusmn;0.98）%、（25.50plusmn;8.02）%、（1.20plusmn;0.72）%、（5.20plusmn;2.00）%，正常對照組、模型加藥組及利魯唑單藥組分別與模型組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（t=7.07、7.13、5.94，P＜0.05）；模型加藥組與正常對照組、利魯唑單藥組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（t=0.06、1.18，P＞0.05）。正常對照組及利魯唑單藥組細胞呈梭形或多角形，細胞核呈均勻規(guī)則的橢圓形；模型組部分細胞腫脹、變圓、漂浮及細胞核固縮；模型加藥組個別細胞腫脹、變圓和細胞核固縮。正常對照組、模型組、模型加藥組及利魯唑單藥組TRAAK K2P表達分別為0.040plusmn;0.003、0.041plusmn;0.001、0.049plusmn; 0.001、0.055plusmn;0.001。4組間TRAAK K2P表達比較，模型組與正常對照組間差異無統(tǒng)計學意義（t=0.80，P＞0.05）；模型加藥組、利魯唑單藥組與正常對照組間差異均有統(tǒng)計學意義（t=7.40、12.70，P＜0.05）。結論 利魯唑能在早期凋亡階段保護hRPE細胞免受t-BHP誘導的氧化損傷。利魯唑上調TRAAK K2P蛋白在細胞中的表達可能是其機制之一。
目的 系統(tǒng)評價光動力療法（PDT）聯(lián)合玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子制劑與單純PDT治療息肉樣脈絡膜血管病變的療效及安全性。方法 以ldquo;息肉樣脈絡膜血管病變、光動力治療、抗血管內皮生長因子制劑/玻璃體腔注射、聯(lián)合治療rdquo;等中英文檢索詞，計算機檢索Pubmed、OVID等外文數(shù)據(jù)庫，中國生物醫(yī)學文獻數(shù)據(jù)庫（CBM）、中國知網(wǎng)全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）等中文數(shù)據(jù)庫。手工檢索相關期刊和會議文獻，包括相關綜述及所獲文獻的參考文獻。納入相關隨機和非隨機對照試驗。文獻發(fā)表時間截止2011年9月，語種不限。以最佳矯正視力、息肉樣病灶消退和復發(fā)率、視網(wǎng)膜色素上皮脫離緩解或者消退率、嚴重視力下降甚至失明、視網(wǎng)膜下出血并發(fā)率為結局指標，采用薈萃分析軟件（RevMan）5.0進行統(tǒng)計分析。 結果 共納入比較聯(lián)合治療與單純PDT治療的隨機對照臨床試驗1個，非隨機對照試驗4個，涉及受試對象273例。其中，單純治療組148例，聯(lián)合治療組125例。薈萃分析結果顯示，治療后6、12個月，兩組最小分辨角對數(shù)最佳矯正視力標準化均數(shù)差分別為0.01、0.04，相應95%可信區(qū)間（CI）分別為(-0.12，0.14)、(-0.16，0.25)，差異均無統(tǒng)計學意義（P=0.84、0.69）；治療后3個月，兩組息肉樣病灶消退率比較，差異無統(tǒng)計學意義［優(yōu)勢比（OR）=1.38，95%CI(0.74，2.55)，P=0.31］；治療后12個月，兩組視網(wǎng)膜色素上皮脫離緩解或者消退率比較，差異無統(tǒng)計學意義［OR=0.67，95%CI(0.12，3.69)，P=0.65］；治療后12個月，兩組息肉樣病灶復發(fā)率比較，差異無統(tǒng)計學意義［OR=1.14，95%CI(0.58，2.24)，P=0.71］；治療后12個月，兩者視力下降大于3行或者失明發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義［OR=1.20，95%CI(0.34，4.11)，P=0.78］；治療后12個月，單純組并發(fā)視網(wǎng)膜下出血發(fā)生率較聯(lián)合組高，差異有統(tǒng)計學意義［OR=0.44，95%CI(0.18，0.94），P=0.04］。結論 與單純PDT相比，聯(lián)合療法的視網(wǎng)膜下出血發(fā)生率較低，其視力改善、病灶消退、病灶復發(fā)率方面效果是否優(yōu)于單純PDT尚不確定。