應(yīng)用小劑量多巴胺〔５μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）〕對5%?；悄懰徕c誘導(dǎo)的大鼠急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)模型進(jìn)行治療，以觀察其對AHNP大鼠平均動脈壓、胰腺微區(qū)血流量、血清淀粉酶和脂肪酶的影響及胰腺的病理學(xué)改變。結(jié)果：AHNP早期在不影響平均動脈壓的情況下，小劑量多巴胺能顯著增加大鼠胰腺微區(qū)血流量，降低血清淀粉酶和脂肪酶，并減輕胰腺病理改變程度。實驗結(jié)果提示：小劑量多巴胺在改善胰腺微血流的基礎(chǔ)上對胰腺炎有治療作用。
目的 探討內(nèi)毒素休克時不同濃度去甲腎上腺素( NE) 和多巴胺( DOPA) 對肺動脈、體動脈血管張力的影響。方法 選用12 只雄性健康大耳白兔。隨機(jī)選取6 只白兔制備離體肺動脈環(huán)和體動脈環(huán), 每只制備肺、體動脈環(huán)各6 個, 按肺、體動脈配對分為正常組和LPS 組, 予以NE 干預(yù), 根據(jù)NE 低、中、高劑量再分為三個亞組。其余6 只白兔相同方法制備肺、體動脈血管環(huán), 亦配對分為正常組和LPS 組, 予以DOPA 干預(yù), 根據(jù)DOPA 低、中、高劑量再分為三個亞組。LPS 組血管環(huán)用加入含4 μg/mL LPS 的RPMI 營養(yǎng)液孵育建立內(nèi)毒素休克模型, 正常組血管環(huán)用RPMI 營養(yǎng)液孵育。通過血管環(huán)張力測定觀察血管環(huán)張力變化。結(jié)果 ①在正常組, 低、中劑量NE 和高劑量DOPA 對體動脈的收縮作用均強(qiáng)于肺動脈( P 均lt;0. 05) , 中劑量DOPA 對體動脈收縮作用弱于肺動脈( P lt;0. 05) , 高劑量NE 對體、肺動脈收縮作用無顯著差異( P gt;0. 05) , 低劑量DOPA 對體、肺動脈表現(xiàn)為舒張作用。②LPS 孵育后, 低劑量DOPA 對體動脈的收縮作用弱于肺動脈( P lt;0. 05) , 低、中、高劑量NE 和中、高劑量DOPA 對體、肺動脈收縮作用均無顯著差異( P 均gt;0. 05) 。③LPS 孵育后, 與正常對照組比較, NE對體、肺動脈收縮作用減弱或沒有顯著變化; 中劑量DOPA 對體動脈收縮作用增強(qiáng)( P lt;0. 05) , 對肺動脈收縮作用減弱( P lt;0. 05) 。結(jié)論 內(nèi)毒組休克時, NE 對體、肺動脈的收縮作用無顯著差異, 中劑量DOPA 可使肺動脈收縮減弱而使體動脈收縮增強(qiáng)。
“拯救膿毒癥運(yùn)動”提出通過液體復(fù)蘇和應(yīng)用血管升壓藥物等手段盡早恢復(fù)中心靜脈壓、平均動脈壓及中心靜脈血氧飽和度等指標(biāo), 以此改善重癥感染與感染性休克患者氧供應(yīng)與氧需求的失衡狀態(tài), 并最終達(dá)到降低病死率的目的[ 1] 。該運(yùn)動同時提出去甲腎上腺素或多巴胺可作為血管升壓藥物的首選[ 2] , 但目前關(guān)于哪種升壓藥物更好仍無定論[ 3, 4] 。近期有大量關(guān)于各種血管升壓藥物的應(yīng)用及比較的研究報道, 對臨床工作有較大的啟示作用。
目的 利用組織多普勒應(yīng)變率技術(shù)評估心瓣膜置換術(shù)患者使用小劑量多巴胺、米力農(nóng)對其左心室收縮及舒張功能的影響?！》椒ā∵x擇2011年3～5月四川大學(xué)華西醫(yī)院擇期行心瓣膜置換術(shù)患者共40例，將其隨機(jī)分為米力農(nóng)組（20例）和多巴胺組（20例），于麻醉誘導(dǎo)后、體外循環(huán)前測量兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），應(yīng)用組織多普勒應(yīng)變率技術(shù)測定四腔心切面左心室側(cè)壁、間壁的組織，并對多普勒參數(shù)進(jìn)行比較?！〗Y(jié)果 兩組患者 LVEF、左心室舒張早期和舒張晚期血流比值（E/A）、左心室舒張早期血流和舒張早期心肌運(yùn)動峰值的比值（E/Et）給藥前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）；米力農(nóng)組有4個節(jié)段收縮期峰值速度（Vs），1個節(jié)段舒張早期峰值速度（Ve），4個節(jié)段舒張晚期峰值速度（Va），3個節(jié)段Ve/Va比值，2個節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變率（SRs），2個節(jié)段舒張晚期峰值應(yīng)變率（SRa），3個節(jié)段舒張早期峰值應(yīng)變率（SRe）/SRa比值高于給藥前 （P＜0.05）；多巴胺組有4個節(jié)段Vs，1個節(jié)段Ve，4個節(jié)段Va，1個節(jié)段Ve/Va比值，2個節(jié)段SRs，1個節(jié)段SRe，1個節(jié)段SRa，1個節(jié)段SRe/SRa比值高于給藥前 （P＜0.05）。兩組間比較，給藥后米力農(nóng)組有2個節(jié)段Vs，4個節(jié)段Va，1個節(jié)段SRe ，1個節(jié)段SRa，2個節(jié)段Ve/Va比值，2個節(jié)段SRe/SRa比值高于多巴胺組（P＜0.05）；其中1個節(jié)段Vs，2個節(jié)段SRs低于多巴胺組，E/A比值給藥10 min時，E/Et比值給藥20 min時低于多巴胺組。 結(jié)論 運(yùn)用組織多普勒應(yīng)變率技術(shù)評估米力農(nóng)、多巴胺均能改善心瓣膜置換術(shù)患者圍術(shù)期左心室收縮功能，其中米力農(nóng)對左心室長軸舒張功能的改善較多巴胺明顯。
目的 系統(tǒng)評價多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克的療效及安全性。方法 計算機(jī)檢索MEDLINE、EMbase、Cochrane圖書館、VIP、CNKI、CBM和WanFang Data等數(shù)據(jù)庫（檢索時限均從建庫至2011年6月），納入所有使用多巴胺或去甲腎上腺素治療感染性休克的隨機(jī)對照試驗（RCT）。評價納入研究的方法學(xué)質(zhì)量和提取有效數(shù)據(jù)后，采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入9個RCT，3 179例休克患者。Meta分析結(jié)果顯示：多巴胺同去甲腎上腺素相比，能使感染性休克患者住院期間死亡風(fēng)險增加12%，其差異具有統(tǒng)計學(xué)意義［RR=1.12，95%CI（1.04，1.21），P=0.002］；多巴胺組感染性休克患者心率失常事件發(fā)生風(fēng)險是去甲腎上腺素組的2.63倍［RR=2.63，95%CI（1.51，4.55），P=0.000 6］；多巴胺組心臟指數(shù)較去甲腎上腺素組增加［MD=0.42，95%CI（0.21，0.63），Plt;0.000 1］；但在心率［MD=17.05，95%CI（–0.71，34.81），P=0.06］及平均動脈壓［MD=–0.87，95%CI（–24.97，7.62），P=0.30］方面，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 去甲腎上腺素同多巴胺相比能顯著降低感染性休克患者住院期間死亡率，降低心律失常事件的發(fā)生率，其療效及安全性優(yōu)于多巴胺。
多巴胺受體激動劑在帕金森病治療中尤其是在早期治療中的地位成為近年帕金森病治療領(lǐng)域的熱點問題。多巴胺受體激動劑能作為起始首選用藥嗎？多巴胺受體激動劑能改善患者的自然病程嗎？多巴胺受體激動劑有神經(jīng)保護(hù)作用嗎？在何時何種情況下可選用多巴胺受體激動劑？本文將從循證醫(yī)學(xué)的角度闡述多巴胺受體激動劑治療的利弊，為臨床決策提供依據(jù)。
目的 探討單光子計算機(jī)斷層掃描儀(SPECT)對抑郁癥的療效評估價值。 方法 2006年5月-2007年12月，選取32例未經(jīng)治療的原發(fā)性中、重度抑郁癥患者，給予氟西汀治療10周。治療后根據(jù)臨床療效總評量表和漢密爾頓抑郁量表(HAMD)減分率作為療效評定指標(biāo)，將患者分為有效組21例，無效組11例。對所有患者于治療前和治療后分別進(jìn)行99m锝-雙半胱乙酯(99mTc-ECD)腦灌注顯像。靜脈注射99mTc-ECD 1 110 MBq，30 min后行腦斷層顯像，對顯像結(jié)果分別進(jìn)行目測及半定量分析兩種方法進(jìn)行判斷。 結(jié)果 抑郁癥患者出現(xiàn)的腦血流灌注減低區(qū)主要集中在前額葉、扣帶回，經(jīng)過治療后好轉(zhuǎn)的抑郁癥患者腦血流灌注明顯改善。可通過腦血流灌注顯像評估抗抑郁治療的療效，左前額葉血流灌注越低，對氟西汀治療效果越好。 結(jié)論 SPECT顯像技術(shù)可視性較好，可用于評估抗抑郁治療的療效。
目的研究魚藤酮對大鼠腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)體系及氧化應(yīng)激參數(shù)（丙二醛和谷胱甘肽）的影響，探討魚藤酮對多巴胺能神經(jīng)元的毒性作用及其發(fā)病機(jī)制。 方法實驗組10只大鼠背部皮下注射魚藤酮1.0 mg/（kg·d），對照組10只大鼠背部皮下注射葵花籽油1 mL/kg，兩組均注射50 d。以免疫細(xì)胞化學(xué)技術(shù)檢測大鼠腦內(nèi)酪氨酸羥化酶（TH）的表達(dá)改變，并采用分光光度法檢測大鼠腦內(nèi)氧化應(yīng)激參數(shù)（丙二醛和谷胱甘肽）的改變。 結(jié)果大鼠多巴胺能神經(jīng)元有不同程度的損傷，大鼠腦內(nèi)TH免疫反應(yīng)強(qiáng)度在黑質(zhì)和紋狀體都有明顯的降低，實驗組黑質(zhì)TH免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)元數(shù)目明顯少于對照組（P＜0.01）；分光光度計法檢測中腦黑質(zhì)中谷胱甘肽，在實驗組中較對照組明顯減低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），丙二醛在實驗組中較對照組明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。 結(jié)論魚藤酮具有明顯的神經(jīng)毒性，能導(dǎo)致大鼠腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的損傷，導(dǎo)致大鼠腦內(nèi)發(fā)生明顯氧化應(yīng)激損傷。
小膠質(zhì)細(xì)胞的激活可導(dǎo)致神經(jīng)元損傷，從而導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病如帕金森病的發(fā)病。為了探討毒死蜱（CPF）對小膠質(zhì)細(xì)胞激活、炎癥因子表達(dá)分泌，以及對多巴胺能神經(jīng)元存活率的影響，本研究采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）、Western blot檢測CPF刺激BV-2細(xì)胞（0、1、3、6、12、24 h）后BV-2細(xì)胞形態(tài)的改變及誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）、環(huán)氧化酶2 （COX-2） mRNA和蛋白表達(dá)的變化；然后將BV-2細(xì)胞分為CPF組、DMSO對照組、NS對照組，分別刺激BV-2細(xì)胞12 h后，將各BV-2細(xì)胞培養(yǎng)液加入SH-SY5Y細(xì)胞共培養(yǎng)24 h。采用MTT方法檢測經(jīng)不同處理的BV-2細(xì)胞的條件培養(yǎng)液對SH-SY5Y存活率的影響。發(fā)現(xiàn)CPF作用下，BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞激活，炎癥因子iNOS mRNA、COX-2 mRNA及其蛋白表達(dá)水平均升高。激活的BV-2細(xì)胞通過分泌炎癥因子造成神經(jīng)元損傷。總之，CPF作用下小膠質(zhì)細(xì)胞激活產(chǎn)生炎癥因子，介導(dǎo)對神經(jīng)元的損傷，進(jìn)而可能參與了帕金森病的發(fā)病過程。