【摘 要】 目的 通過營養(yǎng)剝奪模擬體內(nèi)髓核細胞退變微環(huán)境，檢測Bcl-2/ 腺病毒干擾蛋白3（Bcl-2/adenovirusE1B 19-kDa-interacting protein 3，BNIP3）表達及線粒體轉(zhuǎn)位情況，為進一步探索髓核細胞退變死亡機制提供實驗依據(jù)。 方法 成年清潔級SD 大鼠2 只，雌雄不限，體重150 ～ 200 g。體外分離獲取鼠尾椎間盤髓核細胞，將傳代后細胞分別置入正常環(huán)境（對照組：L-DMEM 培養(yǎng)基、10%FBS、21%O2）和營養(yǎng)剝奪環(huán)境（實驗組：DMEM 無糖無血清培養(yǎng)基、 1% O2）培養(yǎng)24、48、72 h 后，實時熒光定量PCR、細胞免疫熒光染色及Western blot 檢測BNIP3 基因及蛋白表達，流式細胞儀檢測凋亡率及線粒體膜電位。 結(jié)果 實時熒光定量PCR、細胞免疫熒光染色及Western blot 檢測顯示對照組細胞低表達BNIP3；實驗組隨培養(yǎng)時間延長，BNIP3 表達呈上升趨勢，且BNIP3 與線粒體相結(jié)合；除培養(yǎng)后24 h 實驗組BNIP3 基因表達與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）外，其余各時間點實驗組BNIP3 基因及蛋白表達與對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。流式細胞儀檢測顯示，對照組細胞凋亡率較低，且細胞保持較高的線粒體膜電位；而實驗組隨培養(yǎng)時間延長細胞凋亡率增加、線粒體膜電位降低，與對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 營養(yǎng)剝奪可能通過誘導BNIP3 表達增加并結(jié)合線粒體導致線粒體功能障礙，最終導致髓核細胞死亡。