目的 觀察腹腔注射鹽酸氨溴索對氣管內(nèi)注射阿米卡星后大鼠氣管黏膜損傷的超微結(jié)構(gòu)的影響。方法 將30 只Wistar 大鼠經(jīng)氣管穿刺注入阿米卡星, 隨機分為對照組( 阿米卡星組, 15 只) 及氨溴索干預組( 15 只) , 經(jīng)大鼠腹腔注射鹽酸氨溴索注射液, 在2、4、8、24 及48 h 5 個時間點處死大鼠各3 只。取氣管下1/3 段的腹側(cè)部, 采用掃描電鏡觀察氣道表面結(jié)構(gòu)。結(jié)果 阿米卡星組均出現(xiàn)不同程度的黏液分泌增加, 黏稠度增加, 纖毛倒伏、粘著在一起、排列紊亂、部分斷裂缺失, 恢復較慢, 2、4、8、24 及48 h 受損面積百分比分別為98. 2% 、98. 5% 、97. 5% 、92. 7% 及82. 1% 。氨溴索干預組上述改變較輕, 修復較快, 2、4、8、24 及48 h 受損面積百分比分別為85. 7% 、81. 9% 、73. 0% 、61. 9% 及50. 2% , 恢復明顯較對照組快。經(jīng)氣管注藥在各時間點阿米卡星組纖毛受損面積明顯高于氨溴索干預組( P lt;0. 01) 。結(jié)論 阿米卡星可對大鼠氣道黏膜表面結(jié)構(gòu)造成嚴重損害, 氨溴索可促進氣管黏膜的修復, 氨溴索注射液法治療氣管損傷效果理想, 值得臨床推廣使用。
目的改良海水淹溺性肺損傷模型，探討白藜蘆醇對海水淹溺性肺損傷的保護作用及機制。方法將 112 只 SD 大鼠隨機分成 5 組，空白對照組（C 組）8 只，海水淹溺組（S 組）32 只，白黎蘆醇+海水淹溺組（S+R 組）32 只，白黎蘆醇組（R 組）8 只，氣管插管組（E 組）32 只。改良氣管插管模型制作，用經(jīng)口氣管插管代替氣管切開。于各時間點抽腹主動脈查血氣分析，將動物處死后取肺組織。測量肺組織濕/干重比（W/D），酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）檢測肺組織丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓過氧化物酶（MPO）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）水平，肺組織行蘇木素–伊紅染色于光鏡下觀察病理學變化。S+R、R 組白藜蘆醇 50 mg/kg 預處理（灌胃）3 d，最后一次灌胃后 24 h 造模、處死取標本檢查。結(jié)果海水灌注后，大鼠血氣分析出現(xiàn)動脈血氧分壓下降，動脈血二氧化碳分壓升高，MDA 含量升高，MPO、SOD 活性下降，Caspase-3 含量、W/D 比值升高，以及肺組織病理損傷。白藜蘆醇預處理組出現(xiàn)相同的變化趨勢，但是損傷程度較輕。結(jié)論海水淹溺引起大鼠呼吸衰竭、肺水腫、出血，海水淹溺引起肺損傷時可能產(chǎn)生了肺組織細胞凋亡。白藜蘆醇預處理可改善大鼠缺氧、肺水腫情況。