目的 比較均壓氣囊止血帶（equilibrium pressure pneumatic tourniquet，EPPT）和普通氣囊止血帶在雙脛腓骨骨折內(nèi)固定術(shù)中的止血效果及止血帶損傷情況。 方法 2008 年5 月－ 2010 年5 月，對(duì)21 例雙脛腓骨閉合骨折患者按左、右側(cè)隨機(jī)分為兩組，在施行鋼板內(nèi)固定術(shù)時(shí)分別使用EPPT（EPPT 組）和普通止血帶（普通組）止血，止血帶時(shí)間設(shè)定為60 min，止血壓力均為50 kPa。男12 例，女9 例；年齡17 ～ 58 歲，平均32.5 歲。致傷原因：交通事故傷9 例，重物砸傷6 例，高處墜落傷6 例。根據(jù)X 線分型標(biāo)準(zhǔn)：EPPT 組單純型15 例，蝶型3 例，粉碎型3 例；普通型組單純型13例，蝶型5 例，粉碎型3 例?；颊呤軅潦中g(shù)時(shí)間為3 ～ 72 h，平均37.5 h。 結(jié)果 EPPT 組及普通組止血帶持續(xù)時(shí)間分別為（95.30 ± 4.19）min 及（94.11 ± 5.16）min，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。兩組術(shù)后切口均Ⅰ期愈合。術(shù)后2 周普通組3 例發(fā)生腓總神經(jīng)損傷，經(jīng)營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療3 個(gè)月后恢復(fù)；1 例出現(xiàn)皮膚水皰，經(jīng)換藥治療后3 周痊愈；止血帶損傷率為19%。EPPT 組無止血帶損傷相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生，止血帶損傷率為0。兩組止血帶損傷率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。兩組止血效果評(píng)定，EPPT 組獲優(yōu)19 例，良2 例，優(yōu)良率100%；普通組獲優(yōu)10 例，良3 例，差8 例，優(yōu)良率61.9%；兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。術(shù)后患者均獲隨訪，隨訪時(shí)間3 ～ 24 個(gè)月。兩組骨折均獲骨性愈合，無骨折不愈合及畸形愈合。 結(jié)論 EPPT 與普通氣囊止血帶相比，止血壓力低，止血效果好，術(shù)后并發(fā)癥少。
應(yīng)用小腿外側(cè)島狀肌皮瓣轉(zhuǎn)移治療脛骨慢性骨髓炎,具有血循佳,不損傷下肢主要血管,使用范圍大,效果好,外形平整美觀等優(yōu)點(diǎn)。臨床應(yīng)用9例全部成功。本文詳細(xì)介紹這一手術(shù)方法,還對(duì)術(shù)中、術(shù)后若干注意事項(xiàng)進(jìn)行了討論。
目的 報(bào)告16 例跟骨骨髓竇患者臨床資料，提出診斷及鑒別診斷方法，以免誤診誤治。 方法 1987 年7 月－ 2007 年10 月，收治16 例跟骨骨髓竇患者。男11 例，女5 例；年齡21 ～ 67 歲，平均32.5 歲。因足踝部外傷攝X 線片發(fā)現(xiàn)12 例，因足跟疼痛攝X 線片發(fā)現(xiàn)4 例。伴踝部骨折4 例。骨髓竇1 ～ 3 cm。單側(cè)13 例，雙側(cè)3 例。分析X 線片、CT，并隨訪其骨結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果 X 線片示骨髓竇呈類圓形8 例，橢圓形4 例，不規(guī)則形4 例。6例行CT 檢查，CT 示跟骨大小外形正常，邊緣光整；跟骨體部局限性密度減低，其內(nèi)密度不均，可見稀疏排列的骨小梁影，垂直走行的骨小梁斷面呈小點(diǎn)狀致密影；低密度區(qū)部分邊緣向周圍逐漸過渡，部分邊緣清楚，可略有硬膨脹。其中2 例因術(shù)前診斷為骨囊腫而行手術(shù)刮除，術(shù)后1 例病理診斷為脂肪組織，另1 例術(shù)中發(fā)現(xiàn)為脂肪組織；4 例準(zhǔn)備行骨囊腫手術(shù)前再次會(huì)診，糾正為跟骨骨髓竇而免除手術(shù)。16 例均獲隨訪，隨訪時(shí)間3 ～ 20 年?；颊卟∏闊o變化，X 線片示骨結(jié)構(gòu)無變化。 結(jié)論 跟骨骨髓竇臨床少見，認(rèn)識(shí)該病可避免誤診誤治。
目的 探討趨化因子受體4（chemokine receptor 4，CXCR4）特異性拮抗劑AMD3100 體外阻斷基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1 （stromal cell derived factor 1，SDF-1）/CXCR4 信號(hào)通路對(duì)人關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞分泌基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）3、9、13 水平的影響，明確AMD3100 的作用機(jī)制。 方法 取12 例骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）患者144 塊軟骨組織（OA 軟骨組）和12 例創(chuàng)傷性截肢患者144 塊正常軟骨組織（正常軟骨組）（Mankin 評(píng)分均為0 或1），根據(jù)添加培養(yǎng)液不同，每組再分為A、B、C 3 個(gè)亞組。A 亞組含1 000 nmol/L AMD3100 及100 ng/mL SDF-1 的DMEM 液，B 亞組含1 000 nmol/L MAB310 及100 ng/mL SDF-1 的DMEM 液， C 亞組含100 ng/mL SDF-1 的DMEM液。體外培養(yǎng)2、4 d 后，ELISA 法測(cè)定培養(yǎng)液內(nèi)MMP-3、9、13 含量，RT-PCR 檢測(cè)軟骨組織中MMP-3、9、13 mRNA 表達(dá)。 結(jié)果 ELISA 法及RT-PCR 檢測(cè)示：同組相同時(shí)間點(diǎn)A 亞組MMP-3、9、13 含量及mRNA 表達(dá)均顯著低于B、C亞組（P lt; 0.05）。同一時(shí)間點(diǎn)相同亞組OA軟骨組MMP-3、9、13 含量及mRNA表達(dá)均顯著高于正常軟骨組（P lt; 0.05）。 結(jié)論 SDF-1 通過SDF-1/CXCR4 信號(hào)通路可誘導(dǎo)人關(guān)節(jié)軟骨中MMP-3、9、13 的表達(dá)和釋放；AMD3100 可阻斷SDF-1/CXCR4 信號(hào)通路，使軟骨細(xì)胞MMP-3、9、13 mRNA 表達(dá)水平及分泌量降低，但AMD3100 不能使退變的OA 軟骨分泌MMP-3、9、13 恢復(fù)至正常軟骨水平。
目的 探討基于MRI 二維圖像重建正常成人膝關(guān)節(jié)前交叉韌帶（anterior cruciate ligament，ACL）三維模型的真實(shí)性。 方法 選擇20 例新鮮成人尸體雙膝關(guān)節(jié)標(biāo)本及20 例正常成人志愿者雙膝關(guān)節(jié)，采用MRI 對(duì)膝關(guān)節(jié)進(jìn)行掃描，獲得層厚為1.0 mm 連續(xù)圖像資料，將其導(dǎo)入醫(yī)學(xué)有限元仿真軟件Mimics 10.01 進(jìn)行三維重建，建立包含ACL 的完整雙膝關(guān)節(jié)三維模型（尸體模型組及正常模型組）。利用醫(yī)學(xué)有限元仿真軟件Mimics 10.01 自帶測(cè)量工具測(cè)量ACL 解剖指標(biāo)；并對(duì)20 例新鮮成人尸體雙膝關(guān)節(jié)標(biāo)本進(jìn)行解剖，測(cè)量ACL 解剖指標(biāo)（尸體標(biāo)本組）。 結(jié)果 尸體模型組各測(cè)量指標(biāo)與尸體標(biāo)本組比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；與正常模型組比較，差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 采用MRI 二維圖像數(shù)據(jù)可三維重建正常成人膝關(guān)節(jié)ACL 三維模型，且具有真實(shí)性。