目的 評(píng)價(jià) H2受體拮抗劑（H2RA）對(duì)預(yù)防重危病人應(yīng)激性潰瘍出血（SUB）的有效性及安全性。方法 按既定的檢索策略，全面檢索 Cochrane 臨床對(duì)照試驗(yàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（2006 年第 4 期）、MEDLINE 光盤(pán)數(shù)據(jù)庫(kù)（1980 ～ 2006 年 10月）、EMbase 光盤(pán)數(shù)據(jù)庫(kù)（1984 ～ 2006 年 10 月）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)(1978 ～ 2006 年 10 月 )、維普中刊數(shù)據(jù)庫(kù)（1989 ～ 2006 年 10 月）和中文循證醫(yī)學(xué)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)數(shù)據(jù)庫(kù)。手工檢索 5 種相關(guān)中文期刊、相關(guān)會(huì)議論文集及所有檢索到試驗(yàn)的參考文獻(xiàn)。納入H2RA 預(yù)防 SUB 的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。由兩位研究者獨(dú)立地對(duì)納入試驗(yàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)和資料提取，并交叉核對(duì)。如有分歧，通過(guò)討論解決。結(jié)局指標(biāo)包括 SUB 的發(fā)生率、醫(yī)源性肺炎 (nosocomial pneumonia，NP) 發(fā)生率、病死率、藥物不良反應(yīng)的發(fā)生率、胃液 pH 值等指標(biāo)評(píng)價(jià)藥物預(yù)防SUB 的效果和安全性。采用 RevMan4.2.7 軟件進(jìn)行 Meta 分析。結(jié)果 共檢索到 18 個(gè)可能符合納入標(biāo)準(zhǔn)的臨床試驗(yàn)，其中 16 個(gè)試驗(yàn)共包括 2 014 例病人符合納入標(biāo)準(zhǔn)，2 個(gè)試驗(yàn)被排除。納入試驗(yàn)的方法學(xué)質(zhì)量高低不齊。提取數(shù)據(jù)后，進(jìn)行 Meta分析或描述性分析。① H2RA能降低SUB的發(fā)生率［RR 0.39， 95%CI （0.28，0.56）； Plt;0.000 01，NNT=6］， H2RA（P=0.11），不能降低臨床大出血的發(fā)生率［RR 0.51， 95%CI（0.17， 1.53）； P=0.11］。② H2RA與安慰劑相比較， NP發(fā)生率差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［RR 1.02， 95%CI（0.55，1.89）； P=0.95］。③ H2RA 能降低病死率［RR 0.68， 95% CI（0.52， 0.90）； P=0.007，NNT=18］。④ H2RA的安全性好。⑤ 藥物預(yù)防 SUB 對(duì)胃內(nèi) pH 值的影響，由于所納入的試驗(yàn)在 pH 值的測(cè)量方法、測(cè)量時(shí)間上的差異，無(wú)法提取資料進(jìn)行合并分析。所有試驗(yàn)均未將住院時(shí)間作為觀察指標(biāo)。結(jié)論 現(xiàn)有的有限證據(jù)表明，預(yù)防性使用 H2RA 均能降低SUB 發(fā)生率、病死率但不能降低臨床大出血的發(fā)生率。因所發(fā)表的臨床研究方法學(xué)質(zhì)量普遍不高，存在多種方法學(xué)局限性。故應(yīng)謹(jǐn)慎看待以上結(jié)論。今后有必要進(jìn)一步開(kāi)展大樣本、高質(zhì)量的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，為 H2RA 預(yù)防SUB 提供更為可靠證據(jù)。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)伊托必利與莫沙必利比較治療功能性消化不良的療效和安全性，為臨床實(shí)踐提供證據(jù)。方法 計(jì)算機(jī)檢索CENTRAL、 PubMed、EMbase、ISI、OVID、CBM、VIP、WanFang Data、CNKI，檢索時(shí)間從建庫(kù)至2011年11月，同時(shí)手檢相關(guān)雜志，納入有關(guān)伊托必利與莫沙必利比較治療功能性消化不良的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，由兩名研究者按照Cochrane 系統(tǒng)評(píng)價(jià)員手冊(cè)5.0.2標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量、提取資料并交叉核對(duì)后，使用RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入4個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，363例患者。Meta分析結(jié)果顯示：在總體癥狀緩解率方面，伊托必利與莫沙必利相當(dāng)，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=1.62，95%CI（0.53，4.93)，P=0.4］；在單個(gè)癥狀緩解率方面，伊托必利在餐后飽脹、上腹脹、食欲減退、上腹痛、上腹脹等方面與莫沙必利相當(dāng)，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均gt;0.05）；在藥物不良反應(yīng)發(fā)生率方面，伊托必利與莫沙必利相當(dāng)，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=0.63，95%CI（0.31，1.29），P=0.21］。結(jié)論 現(xiàn)有有限證據(jù)表明，伊托必利在改善功能性消化不良患者總體癥狀、單個(gè)癥狀及不良反應(yīng)方面均與莫沙必利相似。但納入研究的質(zhì)量大多較低，可能會(huì)影響結(jié)果的真實(shí)性，因此上述結(jié)論仍需要開(kāi)展設(shè)計(jì)更為嚴(yán)格的大樣本RCT證實(shí)。
目的通過(guò)測(cè)量成人脛骨解剖軸與前緣骨皮質(zhì)間的夾角，了解兩者相對(duì)位置關(guān)系，以指導(dǎo)人工全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)中脛骨髓外定位桿的放置。 方法以100名成年健康志愿者為研究對(duì)象，男52名，女48名。年齡20～86歲，平均45.2歲；其中20～35歲29名，35～50歲32名，≥50歲39名。左膝49名，右膝51名。攝標(biāo)準(zhǔn)脛腓骨側(cè)位X線片，采用AutoCAD2004軟件測(cè)量脛骨解剖軸與前緣骨皮質(zhì)夾角角度；分別按照性別、年齡、側(cè)別分組進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果成人脛骨解剖軸與前緣骨皮質(zhì)夾角為3.007～3.021°，平均3.001°。 其中，男性為（2.965 ± 0.361）°，女性為（3.041 ± 0.311）°；左膝為（2.996 ± 0.332）°，右膝為（3.006 ± 0.347）°；20～35歲為（2.918 ± 0.346）°，35～50歲為（3.060 ± 0.330）°，≥50歲為（3.014 ± 0.336）°；不同性別、側(cè)別及年齡組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論成人脛骨解剖軸與前緣骨皮質(zhì)夾角約為3°，人工全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)中脛骨髓外定位桿與前方骨皮質(zhì)保持3°左右?jiàn)A角為宜。
目的體外評(píng)估PKH26標(biāo)記對(duì)山羊髓核細(xì)胞生物學(xué)功能的影響，并結(jié)合活體熒光成像系統(tǒng)評(píng)價(jià)種子細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)的生物學(xué)行為。 方法取1歲齡山羊椎間盤(pán)分離髓核組織，通過(guò)酶消化法獲取原代細(xì)胞，倒置相差顯微鏡下觀察，傳代獲取第1代髓核細(xì)胞，行PKH26熒光標(biāo)記，熒光顯微鏡下觀察標(biāo)記后的細(xì)胞熒光強(qiáng)度，并行甲苯胺藍(lán)和Ⅱ型膠原免疫細(xì)胞化學(xué)染色觀察，錐蟲(chóng)藍(lán)染色比較標(biāo)記前后細(xì)胞活性，MTT法檢測(cè)標(biāo)記前后細(xì)胞增殖特性，實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)細(xì)胞Ⅰ、Ⅱ型膠原及蛋白聚糖基因表達(dá)。將標(biāo)記后的髓核細(xì)胞接種至一體化纖維化-髓核支架的髓核部分，纖維環(huán)部分作為陰性對(duì)照，體外培養(yǎng)3 d后植入5只6周齡雄性裸鼠體內(nèi)，培養(yǎng)6周后活體成像技術(shù)檢測(cè)髓核細(xì)胞-支架復(fù)合物在體內(nèi)的熒光強(qiáng)度及范圍。結(jié)果 倒置相差顯微鏡觀察示原代髓核細(xì)胞簇狀生長(zhǎng)，呈卵圓形，第1代髓核細(xì)胞呈類軟骨樣細(xì)胞形態(tài)；標(biāo)記后的第1代髓核細(xì)胞甲苯胺藍(lán)染色和Ⅱ型膠原免疫細(xì)胞化學(xué)染色均呈陽(yáng)性；標(biāo)記后熒光強(qiáng)度均勻，標(biāo)記前后細(xì)胞活性均在95%以上；標(biāo)記前后細(xì)胞生長(zhǎng)曲線比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)示標(biāo)記前后細(xì)胞Ⅰ、Ⅱ型膠原和蛋白聚糖基因相對(duì)表達(dá)量差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）?；铙w成像技術(shù)顯示體內(nèi)髓核支架有強(qiáng)烈熒光，纖維環(huán)支架未見(jiàn)熒光。結(jié)論 PKH26標(biāo)記對(duì)髓核細(xì)胞的活性、增殖及細(xì)胞表型的表達(dá)無(wú)明顯影響，結(jié)合體內(nèi)活體熒光成像系統(tǒng)可以追蹤細(xì)胞在體內(nèi)的生物學(xué)行為。
目的探討骨橋蛋白（osteopontin，OPN）對(duì)人膝骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶13（matrixmetalloproteinase 13，MMP-13）表達(dá)的影響，并確定OPN干預(yù)的最佳時(shí)間和濃度。 方法采用原發(fā)膝骨關(guān)節(jié)炎患者自愿捐贈(zèng)的膝關(guān)節(jié)軟骨，Ⅱ型膠原酶一步消化法分離培養(yǎng)軟骨細(xì)胞，并行Ⅱ型膠原免疫組織化學(xué)染色鑒定。取第1代軟骨細(xì)胞，分別以1μg/mL濃度的OPN干預(yù)培養(yǎng)0、24、48、72 h，以及0、0.5、1、2、4μg/mL濃度的OPN干預(yù)培養(yǎng)48 h；實(shí)時(shí)熒光定量PCR和Western blot檢測(cè)MMP-13 mRNA和蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果免疫組織化學(xué)染色鑒定示Ⅱ型膠原染色呈陽(yáng)性。經(jīng)1μg/mL OPN干預(yù)培養(yǎng)后，軟骨細(xì)胞MMP-13 mRNA及蛋白表達(dá)水平均呈升高趨勢(shì)，48 h時(shí)達(dá)峰值，各時(shí)間點(diǎn)間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。不同濃度OPN干預(yù)培養(yǎng)48 h后，1μg/mL組MMP-13 mRNA表達(dá)水平較其余組顯著上升（P＜0.05），蛋白表達(dá)水平亦顯著升高，但僅與0μg/mL比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；0.5、2、4μg/mL組僅MMP-13蛋白較0μg/mL組顯著上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論OPN可明顯上調(diào)人膝骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞MMP-13表達(dá)，且具備時(shí)間和濃度依賴性，干預(yù)最佳時(shí)間及濃度分別為48 h及1μg/mL。