目的 探討慢性肺曲霉?。–PA）的基礎疾病。 方法 回顧分析 2009 年 1 月至 2016 年 12 月原南京軍區(qū)南京總醫(yī)院收治的 CPA 患者的病歷資料。 結果 總共收治 108 例 CPA 患者，其中 87 例有基礎疾病，21 例無基礎疾病。務農者比例 66.7%，該比例在無基礎疾病組更高（85.7% 比 62.1%）。慢性壞死性肺曲霉?。–NPA）是最多見的類型（72/108，66.7%），在無基礎疾病組中的占比高于基礎疾病組（85.7% 比 62.1%），在系統(tǒng)性基礎疾病組中的占比高于僅肺部基礎疾病組（82.8% 比 51.7%）。慢性空洞性肺曲霉病均合并肺部基礎疾?。?4/108，22.2%）。基礎疾病組以陳舊性肺結核（40.2%）、支氣管擴張癥（39.1%）、慢性阻塞性肺疾病（35.6%）等慢性肺部疾病多見。系統(tǒng)性因素以糖尿病（16.1%）和糖皮質激素使用（13.8%）多見。 結論 患者無論有無基礎疾病均可發(fā)生 CPA。CNPA 是最常見的類型，其比例在無基礎疾病及系統(tǒng)性基礎疾病組更高。務農可能是 CPA 的危險因素。慢性肺部疾病是最常見的基礎疾病。糖尿病和使用糖皮質激素是最常見的系統(tǒng)性因素。
目的應用生物信息學分析的方法探討特發(fā)性肺間質纖維化（IPF）中差異表達的長鏈非編碼 RNA（lncRNAs）及轉錄因子（TFs）。方法從 NCBI 基因表達芯片數(shù)據(jù)庫（GEO）下載與 IPF 相關的三個基因表達譜（GSE2052、GSE44723 以及 GSE24206），根據(jù) NCBI Gene 數(shù)據(jù)庫及 GENCODE v7 數(shù)據(jù)庫的基因注釋信息，將下載的數(shù)據(jù)進行注釋合并。然后應用 R 軟件（3.6.0 版本）的 limma 包，篩選出差異表達的基因（表達倍數(shù)>1 或<–1，且 P<0.05），并構建基因表達相關網絡，采用 R 軟件 clusterProfiler 包對差異表達的 lncRNA 及 TFs 進行功能富集分析，以推測其生物學功能。應用實時熒光定量聚合酶鏈反應驗證篩選基因在 IPF 患者中的表達。結果篩選出 8483 個差異表達的基因，其中 3 個 GEO 數(shù)據(jù)集中共有 29 個共同差異表達的基因，采用功能及通路富集分析注釋差異表達的基因，通過蛋白質–蛋白質互作網絡獲得 18 個模塊，主要涉及多聚泛素、高爾基小囊泡轉運、胞內吞等功能。采用超幾何檢驗的方法獲得 IPF 中差異表達的 lncRNAs 和 TFs，并且相應的基因主要涉及泛素化介導的蛋白質水解、剪切體以及細胞周期等。其中的 lncMALAT1、E2F1 以及 YBX1 在 IPF 患者外周血中出現(xiàn)差異表達。結論lncMALAT1、E2F1 以及 YBX1 可能是 IPF 發(fā)病和進展的調控基因，可為 IPF 的診斷治療提供新途徑。
目的 觀察抗凝血酶Ⅲ對油酸誘導急性肺損傷大鼠的肺保護作用, 并探討相關機制。方法 60 只清潔級雄性SD 大鼠按隨機數(shù)字表法分為正常對照組、急性肺損傷組、抗凝血酶Ⅲ 治療組、抗凝血酶Ⅲ聯(lián)合肝素治療組和肝素治療組。油酸( 0. 2 mL/kg) 靜脈注射建立急性肺損傷大鼠模型。改良Smith 肺損傷病理評分法評價肺損傷程度, 發(fā)色底物法測定血漿中抗凝血酶Ⅲ的活性, 比重法測定肺組織血管外肺水( EVLW) 和肺組織濕/ 干重比( W/D) , 單核素示蹤技術測定肺微血管白蛋白通透性( Palb ) , 酶聯(lián)免疫吸附法( ELISA) 測定血清中腫瘤壞死因子α( TNF-α) 、白細胞介素6( IL-6)和血管假性血友病因子( vWF) 含量, 蛋白質印跡法檢測肺組織細胞外信號調節(jié)激酶( ERK) 1/2、P38絲裂原活化蛋白激酶( P38 MAPK) 和c-jun氨基端激酶( JNK) 磷酸化蛋白表達。結果 ( 1) 正常對照組Smith肺損傷病理評分為( 0. 67 ±0. 52) 分, 顯著低于急性肺損傷組( 11. 76 ±2. 23) 、抗凝血酶Ⅲ治療組( 10. 98 ±3. 42) 、抗凝血酶Ⅲ 聯(lián)合肝素治療組( 12. 07 ±1. 83) 和肝素治療組( 12. 54 ±3. 78)( P 均lt;0. 01) 。急性肺損傷組Smith 肺損傷病理評分與各治療組比較差異無統(tǒng)計學意義( P gt;0. 05) 。( 2) 各組間血漿抗凝血酶Ⅲ的活性差異無統(tǒng)計學意義( P 均gt;0. 05) 。( 3) 急性肺損傷組Palb 為0. 50 ±0. 07, 顯著高于正常對照組( 0. 20 ±0. 02, P lt;0. 01) , 與抗凝血酶Ⅲ治療組( 0. 47 ±0. 12) 、抗凝血酶Ⅲ聯(lián)合肝素治療組( 0. 46 ±0. 08) 和肝素治療組( 0. 48 ±0. 06) 相比, 差異均無統(tǒng)計學意義( P gt; 均0. 05) 。( 4) 急性肺損傷組EVLW 為( 1. 14 ±0. 12) mL/kg, 顯著高于正常對照組[ ( 0. 69 ±0. 04) mL/kg, P lt;0. 01] , 與抗凝血酶Ⅲ治療組[ ( 1. 12 ±0. 21) mL/kg] 、抗凝血酶Ⅲ聯(lián)合肝素治療組[ ( 1. 08 ±0. 13) mL/kg]和肝素治療組[ ( 1. 14 ±0. 20) mL/kg] 相比, 差異均無統(tǒng)計學意義( P 均gt; 0. 05) 。( 5) 急性肺損傷組TNF-α和IL-6 的含量分別為( 1. 613 ±0. 238) μg/L 和( 0. 685 ±0. 129) ng/mL, 顯著高于正常對照組[ ( 0. 506 ±0. 093) μg/L 和( 0. 233 ±0. 047) ng/mL, P 均lt; 0. 01] 、抗凝血酶Ⅲ 治療組[ ( 0. 972 ±0. 287) μg/L和( 0. 476 ±0. 097) ng/mL, P 均lt;0. 01] 和肝素治療組[ ( 0. 952 ±0. 122) μg/L 和( 0. 465 ±0. 103) ng/mL, P 均lt;0. 01] 。( 6) 急性肺損傷組血漿中vWF 的含量為( 32. 48 ±4. 84) U/L, 顯著高于正常對照組[ ( 14. 05 ±3. 02) U/L, P lt;0. 01] , 與抗凝血酶Ⅲ治療組[ ( 31. 50 ±9. 19) U/L] 、抗凝血酶Ⅲ聯(lián)合肝素治療組[ ( 32. 26 ±5. 42) U/L] 和肝素治療組[ ( 31. 83 ±8. 23) U/L] 相比, 差異均無統(tǒng)計學意義( P 均gt;0. 05) 。( 7) 急性肺損傷組肺組織ERK1/2、P38 MAPK 的磷酸化表達明顯高于正常對照組, 與抗凝血酶Ⅲ治療組、抗凝血酶Ⅲ合并肝素治療組和肝素治療組相比無明顯差異。各組間JNKMAPK磷酸化表達無明顯差異。結論 抗凝血酶Ⅲ雖降低血漿中TNF-α及IL-6 表達, 但對ERK1/2和P38 MAPK 磷酸化表達無明顯的影響, 未能明顯減輕肺水腫和降低肺微血管白蛋白通透性, 對油酸誘導急性肺損傷大鼠無明顯的肺保護作用。
目的?系統(tǒng)評價粒細胞集落刺激因子（G-CSF）對急性淋巴細胞白血?。ˋLL）患者的療效和安全性。方法?計算機檢索Cochrane Library、PubMed、EMbase、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫和維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫，檢索時間2000年1月～2009年10月。納入G-CSF治療急性淋巴細胞白血病的隨機對照研究。按Cochrane 系統(tǒng)評價方法評價納入研究的方法學質量和提取有效數(shù)據(jù)，用RevMan 5.0軟件對總體生存率、誘導化療結束后的完全緩解率、生存質量、感染情況、復發(fā)率、不良反應等進行Meta分析。結果?共納入6個隨機對照試驗，共620例患者，研究質量均為C級。Meta分析結果顯示G-CSF組在成人ALL總體生存率［RR=2.24，95%CI（1.28，3.90），P=0.004］方面優(yōu)于對照組。結論?G-CSF可提高成人ALL患者的總體生存率，尚不能證明其有提高完全緩解率、改善生存質量、減少感染情況、降低復發(fā)率的作用，有待進一步研究證實。