為觀察自由基清除劑甘露醇對(duì)急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)的治療作用，在28只Wistar大鼠胰管內(nèi)逆行注入牛膽汁酸鈉，造成AHNP模型后隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組。治療組大鼠以20%甘露醇(1g/kg)于尾靜脈緩慢推注，1 次/12小時(shí)，直至實(shí)驗(yàn)結(jié)束。對(duì)照組以同樣方法及間隔時(shí)間給予生理鹽水(5.0ml/kg)。兩組大鼠均于96小時(shí)采心臟血后處死。結(jié)果：治療組胰腺組織中過(guò)氧化脂質(zhì)(LPO)、血清中LPO、乳酸脫氫酶(LDH)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)和胰腺組織壞死面積均顯著低于對(duì)照組(Ｐ＜0.01或Ｐ＜0.05)。光鏡下治療組胰腺、肝臟、心臟、腎臟的損害亦輕于對(duì)照組。治療組大鼠死亡率顯著低于對(duì)照組(Ｐ＜0.05)。由此表明：甘露醇能夠清除自由基，減輕AHNP胰腺及其全身臟器的損害。
本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用電子自旋共振(ESR)技術(shù)及自旋捕捉劑PBN直接測(cè)定肝硬變門脈高壓(PHT)大鼠胃粘膜在休克再灌注前后及應(yīng)用超氧化物歧化酶(SOD)、丹參(RSM)治療后氧自由基(OFR)的動(dòng)態(tài)變化，同時(shí)檢測(cè)胃粘膜中SOD活性，并觀察同期胃粘膜的光鏡、電鏡病理改變。結(jié)果：PHT胃粘膜在休克再灌注過(guò)程中有大量OFR產(chǎn)生，粘膜損傷的嚴(yán)重程度與OFR含量及SOD活性密切相關(guān)；PHT胃粘膜更易受休克再灌注時(shí)OFR的損傷，早期應(yīng)用抗氧化劑SOD及RSM，可通過(guò)不同機(jī)理減輕胃粘膜再灌注損傷。
目的 探討心瓣膜置換術(shù)中氧自由基生成及別嘌呤醇的影響作用.方法 將22例心瓣膜置換術(shù)患者隨機(jī)分為兩組:別嘌呤醇組:10例,術(shù)前3天口服別嘌呤醇,每天10mg/kg;對(duì)照組:12例,未服用別嘌呤醇.結(jié)果 心瓣膜置換手術(shù)心肺轉(zhuǎn)流(CPB)期間血漿脂質(zhì)過(guò)氧化物和尿酸含量明顯升高(P＜0.01),別嘌呤醇組血漿脂質(zhì)過(guò)氧化物和尿酸含量雖然也升高(P＜0.05),但顯著低于對(duì)照組(P＜0.05).結(jié)論 心瓣膜置換手術(shù)CPB期間氧自由基生成增多,別嘌呤醇可明顯抑制心瓣膜置換手術(shù)CPB期間氧自由基的生成.
經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，已證明硅橡膠囊植入體內(nèi)形成的纖維囊與氧自由基有關(guān)，但在人體內(nèi)的研究尚少。采用電子自旋共振(electron spin resonance, ESR)技術(shù)，對(duì)7枚人體硅膠囊隆乳術(shù)后形成的纖維囊進(jìn)行了檢測(cè)，同時(shí)對(duì)纖維囊的組織病理學(xué)特征進(jìn)行了觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，纖維囊內(nèi)有大量氧自由基產(chǎn)生，其病理改變主要為大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和膠原沉積。表明人體內(nèi)纖維囊的形成與氧自由基有關(guān)。應(yīng)用氧自由基清除劑，可使增厚的纖維囊變薄。
以Wistar大鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,在背部植入硅膠囊,術(shù)后5周,應(yīng)用電子自旋共振(ESR)技術(shù)對(duì)纖維囊內(nèi)的自由基進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果發(fā)現(xiàn)纖維囊形成過(guò)程中有大量氧自由基產(chǎn)生。注入自由基清除劑-超氧化物歧化酶(SOD)對(duì)氧自由基的產(chǎn)生有明顯的清除效應(yīng)。討論了氧自由基與纖維囊膠原合成的關(guān)系。
目的 觀察白藜蘆醇對(duì)重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠腸黏膜組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)及血管細(xì)胞黏附分子-1(VCAM-1)變化規(guī)律的影響，探討白藜蘆醇對(duì)SAP大鼠腸黏膜缺血-再灌注損傷保護(hù)作用的可能機(jī)理。方法 將54只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、SAP組及白藜蘆醇治療組3組，每組18只。應(yīng)用逆行胰膽管穿刺注射?；悄懰徕c制備大鼠SAP模型，白藜蘆醇溶液于制模成功后5 min通過(guò)陰莖背靜脈注射，于制模成功后3、6及12 h時(shí)分別取6只大鼠剖殺，觀察各組大鼠回腸黏膜組織中SOD、MDA、ICAM-1、VCAM-1和組織學(xué)變化以及白藜蘆醇對(duì)其的影響。結(jié)果 與假手術(shù)組比較,SAP組小腸組織中SOD活性在各時(shí)相均降低(P＜0.05)，MDA水平均升高(P＜0.05)，ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)量均明顯升高(P＜0.05)； 與SAP組比較,白藜蘆醇治療組中白藜蘆醇可明顯升高SOD活性(P＜0.05)，降低MDA水平(P＜0.05)，使ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)量均明顯降低(P＜0.05)，同時(shí)白藜蘆醇可減輕其組織病理?yè)p害。結(jié)論 氧自由基參與了SAP大鼠腸黏膜缺血-再灌注損傷的病理生理過(guò)程，白藜蘆醇可提高SAP大鼠腸黏膜組織中SOD活性、降低MDA水平，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，下調(diào)腸組織中ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)量，從而在SAP時(shí)減少對(duì)腸黏膜上皮細(xì)胞的損傷，對(duì)腸黏膜缺血-再灌注損傷起保護(hù)作用。
目的 研究大鼠肝臟熱缺血后經(jīng)門靜脈和肝動(dòng)脈不同時(shí)序灌注對(duì)其損傷的影響，探索是否可由此減輕大鼠肝臟缺血再灌注損傷及其可能的機(jī)理。方法 選用健康雄性SD大鼠96只，按隨機(jī)數(shù)字表法等分成6組，1組為假手術(shù)組，其余5組為實(shí)驗(yàn)組。假手術(shù)組(16只)只作開腹和肝門部解剖; 實(shí)驗(yàn)組(共5組，每組16只)根據(jù)再灌注時(shí)門靜脈和肝動(dòng)脈不同開放時(shí)序分組： 先開放門靜脈1 min后再開放肝動(dòng)脈組、先開放門靜脈2 min后再開放肝動(dòng)脈組、先開放肝動(dòng)脈1 min后再開放門靜脈組、先開放肝動(dòng)脈2 min后再開放門靜脈組及同時(shí)開放門靜脈和肝動(dòng)脈組。各組分別于術(shù)后2 h和4 h檢測(cè)血清中ALT和AST值，肝組織中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）含量變化； 采用病理組織切片HE染色觀察肝組織損傷情況； TUNEL法檢測(cè)各組肝組織細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果 假手術(shù)組大鼠肝臟基本正常，各指標(biāo)均好于各實(shí)驗(yàn)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。在各實(shí)驗(yàn)組中先開放門靜脈1 min后再開放肝動(dòng)脈組大鼠肝臟缺血再灌注損傷最輕，其ALT、AST、MDA和凋亡指數(shù)值均明顯低于其他各實(shí)驗(yàn)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)，并且其SOD和GSH值均高于其他各實(shí)驗(yàn)組，差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。肝組織HE染色也顯示，先開放門靜脈1 min后再開放肝動(dòng)脈組大鼠肝組織損傷較其他各實(shí)驗(yàn)組輕。結(jié)論 肝臟熱缺血后，通過(guò)短暫開放門靜脈再開放肝動(dòng)脈的措施可以減輕大鼠肝臟缺血再灌注損傷，可能與降低活性氧的產(chǎn)生及保護(hù)肝臟抗氧化系統(tǒng)有關(guān)。
癌細(xì)胞快速增殖并轉(zhuǎn)移，會(huì)消耗大量能量和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，因而發(fā)展靶向于癌細(xì)胞獨(dú)特能量代謝方式的治療手段有望實(shí)現(xiàn)癌癥的有效治愈。近年來(lái)多篇文獻(xiàn)報(bào)道了細(xì)胞膜上特化小窩結(jié)構(gòu)的功能蛋白小窩蛋白-1（Cav-1）對(duì)癌細(xì)胞能量代謝具有關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用，并指出腫瘤基質(zhì)細(xì)胞中的 Cav-1 低表達(dá)可誘導(dǎo)癌細(xì)胞惡性表型。本文綜述了近期關(guān)于 Cav-1 與線粒體功能、細(xì)胞能量代謝之間相互作用的研究進(jìn)展，并指出 Cav-1 與線粒體之間的相互作用可能是癌癥能量代謝轉(zhuǎn)換所引起的惡性表型的基礎(chǔ)。