目的 綜述腸道菌群失調(diào)與骨關節(jié)炎（osteoarthritis，OA）關系的研究進展，重點總結腸道菌群失調(diào)促進OA發(fā)展的可能機制，進一步提出新的治療方向。方法 查詢國內(nèi)外關于腸道菌群失調(diào)與OA關系的研究文獻，總結前者在OA發(fā)生發(fā)展中的作用，探討OA治療新思路。結果 腸道菌群失調(diào)主要通過三方面促進OA發(fā)展，一是通過破壞腸道通透性并引起全身低度炎癥，從而加重OA；二是經(jīng)由代謝綜合征促進OA發(fā)展；三是通過調(diào)節(jié)微量元素的運輸及代謝參與OA發(fā)展。研究表明，通過服用益生菌、益生元以及進行糞便微生物群移植等方式來改善腸道菌群失調(diào)，可減輕全身炎癥、調(diào)節(jié)代謝平衡，進而治療OA。結論腸道菌群失調(diào)與OA發(fā)展聯(lián)系緊密，改善腸道菌群失調(diào)可作為OA治療的重要思路。
目的總結軟骨前體細胞（cartilage progenitor cells，CPCs）及微小 RNA-140（microRNA-140，miR-140）在骨關節(jié)炎（osteoarthritis，OA）軟骨損傷修復中的作用及應用前景。方法查閱國內(nèi)外近年有關 CPCs、miR-140 及 OA 軟骨損傷修復的相關研究，歸納總結后進行綜述。結果CPCs 具有良好的自我增殖性、干細胞表面抗原表達特性及多向分化潛能等特點，其成軟骨分化能力優(yōu)于其他組織來源 MSCs。CPCs 與 OA 發(fā)生發(fā)展密切相關，但其在 OA 軟骨損傷部位自主活化及成軟骨分化能力方面并不能達到軟骨完全修復的要求。miR-140 具有軟骨特異性，參與 OA 發(fā)病機制，具有抑制 Notch 信號通路、誘導活化 CPCs 并增強其增殖及成軟骨分化的能力，從而促進 OA 軟骨損傷修復的潛能。關節(jié)腔局部給藥是目前治療 OA 的主要方式之一，關節(jié)腔注射 miR-140 雖然對大鼠軟骨退變具有顯著抑制作用，但也存在非靶向聚集、生物利用度低及清除快等問題，基于關節(jié)軟骨特性構建具有良好安全性、軟骨靶向性且能高效遞送 miR-140 的載體材料具有良好應用前景。此外，CPCs 主要分散在軟骨表層，而 OA 軟骨損傷也開始于該層，因此強調(diào) OA 早期干預至關重要。結論miR-140 具有誘導活化 CPCs、促進 OA 早期軟骨損傷修復的潛能，進一步探索 miR-140 在 OA 發(fā)生機制中的作用及研發(fā)基于 miR-140 的新的 OA 治療策略具有重要臨床意義。
骨質(zhì)疏松是一種以骨量下降、骨顯微結構破壞為特征的退行性疾病。目前，研究發(fā)現(xiàn)Ⅰ型膠原纖維的結構和含量與骨質(zhì)疏松密切相關。但是，將Ⅰ型膠原纖維作為治療靶點從而防治骨質(zhì)疏松卻鮮有研究。因此，該文分別闡述了Ⅰ型膠原與骨質(zhì)疏松、生物力學、骨基質(zhì)及骨強度的關系；同時，進一步總結了骨質(zhì)疏松中Ⅰ型膠原相關信號通路的研究現(xiàn)狀，例如組織蛋白酶 K、轉(zhuǎn)化生長因子-β/Sma 和 Mad 相關蛋白、轉(zhuǎn)化生長因子-β/骨形態(tài)發(fā)生蛋白、c-Jun 氨基末端激酶和 Wnt/β 聯(lián)蛋白等信號通路中關鍵靶點的調(diào)控，以期為骨質(zhì)疏松的防治提供新的治療方向。
目的總結膝關節(jié)置換術后骨密度的變化及其診斷方式、影響因素和藥物防治研究進展。方法查閱近年國內(nèi)外有關文獻，對骨密度評估測量方式的優(yōu)缺點、膝關節(jié)置換術后骨密度的變化趨勢及其影響因素，以及藥物防治療效差異進行總結。結果膝關節(jié)置換術后全身骨密度及假體周圍平均骨密度總體呈下降趨勢，與檢測時患者體位、年齡、體質(zhì)量、日?；顒?、假體固定方式、假體設計以及假體材料等因素密切相關。狄諾塞麥、雙膦酸鹽和特立帕肽等藥物能夠減少膝關節(jié)置換術后骨密度降低程度。結論膝關節(jié)置換術后骨密度呈下降趨勢，但發(fā)生機制尚不明確，與多種因素相關。目前，抑制骨吸收藥物對于膝關節(jié)置換術后骨密度降低有一定效果，但遠期療效有待進一步探究。
目的通過有限元分析探討人工全膝關節(jié)置換術（total knee arthroplasty，TKA）后假性低位髕骨對髕股關節(jié)生物力學的影響。方法根據(jù) 2 名健康志愿者的左側(cè)膝關節(jié) CT 和 MRI 掃描數(shù)據(jù)以及人工全膝關節(jié)假體三維掃描數(shù)據(jù)，建立正常膝關節(jié)和 TKA 有限元模型。根據(jù) Insall-Salvafi 指數(shù)和 Blackburne-Peel 指數(shù)構建 TKA 術后假性低位髕骨、正常髕骨和高位髕骨模型。沿股四頭肌方向施加載荷并驗證模型有效后，通過 von Mise 應力云圖測量膝關節(jié)屈曲 30°、60° 和 90° 時，基于 2 名志愿者數(shù)據(jù)構建的 TKA 術后假性低位髕骨、正常髕骨、高位髕骨有限元模型的髕股關節(jié)高接觸應力值，并計算平均接觸面積。結果于膝關節(jié)屈曲 30° TKA 術后正常髕骨有限元模型上，沿股四頭肌方向施加 475 N 壓力，髕股關節(jié)接觸應力值為（1.29±0.41）MPa，與既往文獻報道結果相似，模型驗證有效。von Mise 應力云圖顯示，膝關節(jié)屈曲過程中，應力主要集中在髕股關節(jié)面內(nèi)側(cè)，且接觸點隨著屈曲角度增加逐漸上移，髕股關節(jié)面內(nèi)、外側(cè)應力隨之增大；隨著髕骨高度增加，髕股關節(jié)面內(nèi)、外側(cè)應力隨之減小?；?2 名志愿者數(shù)據(jù)建立的 TKA 有限元模型中，髕骨高度和膝關節(jié)屈曲角度對髕股關節(jié)高接觸應力值的影響變化趨勢基本一致。同一髕骨高度模型中，隨著膝關節(jié)屈曲角度增大，髕股關節(jié)高接觸應力值總體呈增大趨勢（P<0.05）；在同一屈曲角度時，隨著髕骨高度增加，髕股關節(jié)高接觸應力值逐漸減?。≒<0.05）；假性低位髕骨模型髕股關節(jié)高接觸應力值均大于正常髕骨和高位髕骨模型（P<0.05）。假性低位髕骨模型在膝關節(jié)屈曲過程中，髕股關節(jié)平均接觸面積均大于正常髕骨和高位髕骨模型。結論TKA 術后假性低位髕骨會影響髕股關節(jié)生物力學。保持關節(jié)線位置、避免假性低位髕骨的發(fā)生，有利于降低因髕股關節(jié)應力增高導致的膝前疼痛、髕股關節(jié)炎等并發(fā)癥發(fā)生風險。