越來越多的證據(jù)顯示在成人主動脈弓手術中的腦保護策略有由深低溫停循環(huán)向中低溫停循環(huán)的轉變趨勢，并且后者在臨床實踐中被證明是安全、有效的。本文主要對中低溫停循環(huán)聯(lián)合選擇性順行性腦灌注作為成人主動脈弓手術中的腦保護策略的研究進展和應用現(xiàn)狀加以綜述和分析，以期進一步推廣中低溫停循環(huán)聯(lián)合選擇性順行性腦灌注技術在我國成人主動脈弓手術中的應用。
【摘要】 目的 評價α2受體激動劑是否可以降低七氟烷引起的小兒術后躁動的發(fā)生率?！》椒ā⊥ㄟ^檢索Medline、荷蘭醫(yī)學文摘、Cochrane臨床試驗數(shù)據(jù)庫、中國生物醫(yī)學文獻數(shù)據(jù)庫和中國期刊網(wǎng)全文數(shù)據(jù)庫等數(shù)據(jù)庫，收集可樂定或右美托咪啶對七氟烷引起的小兒術后躁動的預防作用的隨機對照試驗（randomized controlled trial，RCT），提取資料和評估方法學質量，采用Cochrane協(xié)作網(wǎng)RevMan 5.0軟件進行Meta分析?！〗Y果 最終納入11個RCT，其中104例患兒預防性使用右美托咪啶，268例患兒使用可樂定，365例患兒使用安慰劑。Meta分析顯示，可樂定組小兒術后躁動發(fā)生率的比值比（OR）為0.31，95%CI為（0.15，0.61）（P=0.000 8）；右美托咪啶組小兒術后躁動發(fā)生率的OR為0.16，95%CI為（0.08，0.31）（Plt;0.000 01）?！〗Y論 α2受體激動劑可以顯著降低七氟烷引起的小兒術后躁動的發(fā)生率?！続bstract】 Objective To determine whether alpha2-adrenoceptor agonists can decrease emergence agitation (EA) in pediatric patients after sevoflurane anesthesia. Methods The Medline, Embase, Cochrane Library, CBM and CNKI were searched. All randomized controlled trials comparing clonidine or dexmedetomidine with other interventions in preventing emergence agitation after sevoflurane anesthesia were retrieved. Study selection and assessment, data collection and analyses were undertaken. Meta-analysis was done using the Cochrane Collaboration RevMan 5.0 software. Results Eleven articles reached our inclusion criteria and were included in the Meta-analysis. A total of 104 children treated with dexmedetomidine, 268 children treated with clonidine, and 365 children treated with placebo were evaluated for the incidence of emergence agitation. The pooled odds ratio for the clonidine subgroup was 0.31, with a 95% confidence interval of 0.15-0.61 (P=0.000 8). The pooled odds ratio for the dexmedetomidine subgroup was 0.16, with a 95% confidence interval of 0.08-0.31 (Plt;0.000 01). Conclusion Alpha2-adrenoceptor agonists can significantly decrease the incidence of emergence agitation in pediatric patients after sevoflurane anesthesia.
【摘要】瞬時受體電位香草酸亞型1（transient receptor potential vaniuoed 1，TRPV1）是非選擇性陽離子通道，可被多種配體及刺激激活。TRPV1在組織缺血再灌注損傷（ischemia-reprefusion injury，IRI）中的作用已在多個器管中被證實?，F(xiàn)就對TRPV1在IRI中的病理生理機制及TRPV1激動劑在肺IRI中的保護作用及應用價值進行綜述。
目的 求證體外循環(huán)缺血-再灌注后存在心肌胰島素抵抗現(xiàn)象的假設。 方法 12條雄性雜種狼犬，按體外循環(huán)升主動脈阻斷時間的不同分為兩組，組Ⅰ(n=6)：主動脈阻斷25分鐘；組Ⅱ(n=6)：主動脈阻斷150分鐘。分別于轉流前、主動脈開放后10分鐘、30分鐘和60分鐘測定冠狀靜脈竇血流量和血流動力學，并同時采集動脈和冠狀靜脈竇血測定血漿葡萄糖、乳酸、胰島素、C肽、胰高血糖素、皮質醇和生長激素濃度的動態(tài)變化?！〗Y果 缺血-再灌注后血漿葡萄糖、乳酸、胰島素、C肽、胰高血糖素、皮質醇和生長激素濃度與轉流前比較均有不同程度的明顯增高，再灌注10～30分鐘達峰值(P＜0.05)，同時心肌對葡萄糖的攝取、利用有嚴重障礙。與組Ⅰ比較，組Ⅱ上述生化指標均明顯增高，且心肌葡萄糖攝取、利用障礙持續(xù)時間更長，停機后心功能明顯下降?！〗Y論 在體外循環(huán)缺血-再灌注機體胰島素抵抗同時，亦存在明顯的心肌胰島素抵抗現(xiàn)象，其程度隨體外循環(huán)時間延長而增強，并與心功能障礙的發(fā)生密切有關。
目的 觀察犬在高鉀停搏10分鐘后行心肺轉流術(CPB)復蘇,并與常規(guī)心肺復蘇(CPR)比較其自主循環(huán)恢復和腦復蘇的效果. 方法 將雜種家犬12只,以10%KCl靜脈給藥致心臟停搏(CA)10分鐘后隨機分為兩組,每組6只.組1:用常規(guī)CPR法復蘇;組2:用自行研制的心肺轉流裝置復蘇. 兩組于CA前、CA10分鐘、復蘇后5分鐘、10分鐘和30分鐘監(jiān)測平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、心臟復跳時間、瞳孔大小、72小時存活率和動靜脈血氣并計算腦氧攝取率(CEO2)和腦氧耗量(Ca-jvO2). 結果 組1中6只犬僅2只在CPR后10分鐘、15分鐘恢復自主心跳,但不穩(wěn)定,并在60分鐘內(nèi)死亡;組 2均于CPB 后6～10分鐘恢復自主心跳,CPB 10分鐘后MAP＞80mmHg,明顯高于組1(P＜0.05),其自主循環(huán)恢復率為100%,明顯大于組1(P＜0.05).兩組CEO2和 Ca-jvO2在CA10分鐘、復蘇后5分鐘和10分鐘均明顯升高(P＜0.05),且復蘇后5分鐘、10分鐘和30分鐘時組1明顯高于組2 (P＜0.05).組2犬的瞳孔于復蘇后第9～19分鐘開始縮小,30分鐘后恢復至正常,全組均存活72小時以上,72小時存活率為100%,明顯高于組1(P＜0.05). 結論 CA10分鐘后,用CPB復蘇其自主循環(huán)恢復明顯優(yōu)于常規(guī)CPR,并有益于腦復蘇.
目的 探討在丙泊酚誘導麻醉的改良電休克治療中腦雙頻譜指數(shù)(BIS)與動作發(fā)作時間的關系，以及其他因素對電休克動作發(fā)作時間的影響。 方法 2012年4月－5月，記錄28名患者的107次治療中的不同時刻腦雙頻譜指數(shù)（BIS）值誘導前、睫毛反射消失時、治療前即刻、動作發(fā)作結束即刻、動作發(fā)作結束后60 s）、麻醉藥物劑量、動作發(fā)作時間及治療不良反應，并根據(jù)動作發(fā)作時間將治療分為A組（治療無效組，動作發(fā)作時間＜17 s）和B組（治療有效組，動作發(fā)作時間≥17 s）。探討不同時刻BIS值與癲癇發(fā)作時間的關系并比較A、B組之間BIS值、麻醉藥物劑量差異。 結果 兩組間睫毛反射消失時及治療前即刻BIS值差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。動作發(fā)作時間與治療前即刻BIS值呈正相關（r=0.245，P=0.012），與治療次數(shù)呈負相關（r=?0.283，P=0.004）。 結論 治療前即刻BIS值與動作發(fā)作時間呈正相關，因此，此時的BIS值也許可以作為預測動作發(fā)作時間長短的指標。
目的 觀察電壓依賴性鈣通道是否作用于大鼠脊髓背角膠狀質層（SG）神經(jīng)元大振幅微小興奮性突觸后電流的形成。 方法 選用成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，2%～3%異氟烷麻醉后，分離其腰骶部的脊髓，然后切片。采用全細胞電壓鉗技術，玻璃微電極的電阻為4~6 MΩ，鉗制電壓為?70 mV，記錄膠狀質層神經(jīng)元微小興奮性突觸后電流（mEPSC）電流。將電流信號用Axopatch 200來放大并儲存于電腦。對照組和用藥結束后，持續(xù)采樣mEPSC電流30 s。mEPSC電流的頻率和振幅用Clampfit 8.1進行分析。 結果 鉗制電壓為?70 mV時，所有SG神經(jīng)元均有自發(fā)性的EPSC。辣椒素增加mEPSC發(fā)生的頻率和波幅。鈷離子抑制辣椒素誘導的大振幅mEPSC。鈷離子抑制辣椒素誘導的mEPSC的平均振幅，而不抑制其發(fā)生頻率。 結論 電壓依賴性鈣離子通道參與了辣椒素引起的痛覺形成。
【摘要】 目的 研究雙側迷走神經(jīng)切斷對肺缺血再灌注引起的氧化應激反應的影響?！》椒ā?4只健康雄性新西蘭大白兔隨機分為:假手術組（S組）、缺血再灌注組（IR組）、雙側迷走神經(jīng)切斷合并缺血再灌注組（NIR組）。缺血前和再灌注末抽取動脈血進行血氣分析，觀察動脈血氧分壓PaO2及肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2）的變化。再灌注末取肺組織檢測肺的濕干重比值（W/D）和氧化應激指標，包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及過氧化氫酶（CAT）。 結果 與S組比較，缺血再灌注明顯降低了PaO2，增加了A-aDO2和W/D值，增加了肺組織MDA含量并降低了SOD、CAT活性；雙側迷走神經(jīng)切斷進一步降低了SOD活性?！〗Y論 切斷實驗兔的雙側迷走神經(jīng)，降低了肺組織抗氧化酶-超氧化物歧化酶的活性，提示迷走神經(jīng)在降低肺缺血再灌注引起的氧化應激反應中發(fā)揮了重要的調節(jié)作用?！続bstract】 Objective To evaluate the effect of bilateral vagal nerves transection on lung ischemia-reperfusion induced oxidative stress. Methods A total of 24 New Zealand male rabbits were randomly divided into 3 groups: sham group (S group), ischemia-reperfusion group (IR group), and bilateral vagal nerves transection with ischemia-reperfusion group (NIR group). Before ischemia and at the end of reperfusion, arterial blood samples were collected for blood gas analysis. Arterial partial pressure of oxygen (PaO2) and alveolo-arterial oxygen tension difference (A-aDO2) were detected. At the end of reperfusion, lung tissues were obtained to measure wet/dry weight ratio (W/D). Evaluation of oxidative stress indicators, including content of lung malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase enzyme (SOD) and catalase (CAT) activities was also performed. Results Compared with the S group, lung ischemia-reperfusion significantly decreased the PaO2, elevated A-aDO2 and lung W/D weight ratio. At the same time, MDA level in the lung tissue was elevated and SOD and CAT activities were decreased. After bilateral vagal nerves transection, SOD activity was further decreased. Conclusion Transection of bilateral vagal nerves reduced the activity of antioxidant enzyme, especially superoxide dismutase in lung tissue, suggesting that the integrity of the vagal nerves plays an important regulatory role in ischemia-reperfusion mediated oxidative stress in the lung.