目的 明確姜黃素對(duì)與A549 細(xì)胞共培養(yǎng)的人胚肺成纖維細(xì)胞氧化應(yīng)激水平的影響, 進(jìn)一步探討姜黃素在防治肺纖維化方面可能的作用機(jī)制, 尋求姜黃素干預(yù)肺纖維化的具體靶點(diǎn)。方法 將利用與A549 細(xì)胞進(jìn)行Transwell 跨室共培養(yǎng)的人胚肺成纖維細(xì)胞分為5 組: 對(duì)照組、轉(zhuǎn)化生長因子β1 ( TGF-β1 , 5 ng/mL) 處理組、不同濃度姜黃素( 5、10 及20 μmol /L) 進(jìn)行干預(yù)的治療組。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附測定( ELISA) 法檢測各組細(xì)胞培養(yǎng)上清液腫瘤壞死因子α( TNF-α) ; 分光光度法檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清液丙二醛( MDA) 及超氧化物歧化酶( SOD) 水平; 流式細(xì)胞儀測定細(xì)胞內(nèi)的活性氧 ( ROS) ; Western blot 法檢測核蛋白核轉(zhuǎn)錄因子κB( NF-κB) 的表達(dá)。結(jié)果 TGF-β1 處理組細(xì)胞TNF-α 濃度、ROS 水平、MDA 濃度及核內(nèi)蛋白NF-κB 表達(dá)均明顯升高( P lt;0. 01) , SOD 水平明顯下降( P lt; 0. 01) , 說明人胚肺成纖維細(xì)胞在TGF-β1 刺激下氧化應(yīng)激水平明顯升高。不同濃度姜黃素干預(yù)后 TNF-α濃度、ROS 水平、MDA 濃度及核內(nèi)蛋白NF-κB 表達(dá)均明顯降低( P lt;0. 01) , SOD 水平明顯上升 ( P lt;0. 01) 。結(jié)論 低濃度姜黃素能夠降低TGF-β1 刺激的與A549 細(xì)胞共培養(yǎng)的人胚肺成纖維細(xì)胞氧化應(yīng)激水平, 并顯著增加SOD的表達(dá), 提示姜黃素可能通過降低氧化應(yīng)激水平干預(yù)肺纖維化的發(fā)生、發(fā)展。
報(bào)道采用自體大隱靜脈片一期股淺靜脈間接瓣膜成形術(shù), 治療原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全例的臨床效果。例療效顯著, 例良好, 例靜脈血栓形成, 例無效詳細(xì)介紹了手術(shù)方法。討論了手術(shù)適應(yīng)證, 并對(duì)手術(shù)進(jìn)行了評(píng)價(jià)。