目的 了解不同程度脊髓缺血再灌注損傷與體感誘發(fā)電位(SEP)、神經(jīng)功能評(píng)分及脊髓病理改變的關(guān)系。 方法 將40只新西蘭大耳白兔隨機(jī)均分為4組，假手術(shù)組、缺血30min組、缺血45min組和缺血60min組。采用腹主動(dòng)脈阻斷法建立兔脊髓缺血再灌注損傷模型，分別于缺血前、缺血5、10min、再灌注15、30min、1、2、24和48h監(jiān)測(cè)SEP。于再灌注6、12、24和48h進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分,再灌注48h進(jìn)行脊髓病理學(xué)觀察。 結(jié)果 阻斷腹主動(dòng)脈血流30、45和60min后開放分別表現(xiàn)為輕、中、重度缺血再灌注損傷脊髓的病理學(xué)改變特點(diǎn)。脊髓輕度缺血再灌注損傷中SEP波幅和潛伏期分別于再灌注15和30min時(shí)恢復(fù)至缺血前水平（Pgt;0.05）；脊髓中度缺血再灌注損傷中SEP波幅和潛伏期分別于再灌注30min和再灌注1h恢復(fù)至缺血前水平（Pgt;0.05）；脊髓重度缺血再灌注損傷中SEP波幅和潛伏期分別明顯下降和延長(zhǎng)，與其他各組組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.01）。各組神經(jīng)功能評(píng)分組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.01）。 結(jié)論 脊髓缺血再灌注損傷中SEP波幅較潛伏期恢復(fù)迅速。術(shù)中SEP監(jiān)測(cè)能夠敏感而準(zhǔn)確地反映缺血再灌注損傷中脊髓功能的變化，可為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
目的 探討體外循環(huán)(ECC)術(shù)中小劑量抑肽酶是否能減輕ECC所致的急性炎性反應(yīng)?！》椒ā?8例首次心瓣膜置換術(shù)患者隨機(jī)分為抑肽酶組和對(duì)照組，各14例。于麻醉誘導(dǎo)前、ECC前、ECC后1小時(shí)和24小時(shí)測(cè)定血漿中白細(xì)胞介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞計(jì)數(shù)?！〗Y(jié)果 兩組IL-10 ECC后1小時(shí)比麻醉誘導(dǎo)前明顯升高(P＜0.01)，且抑肽酶組明顯高于對(duì)照組(P＜0.01)；對(duì)照組TNF-α和白細(xì)胞計(jì)數(shù)在ECC后1小時(shí)和24小時(shí)較麻醉誘導(dǎo)前明顯升高，且高于抑肽酶組(P＜0.05)。 結(jié)論 小劑量抑肽酶可抑制ECC所致的炎性反應(yīng)。
目的 觀察犬在高鉀停搏10分鐘后行心肺轉(zhuǎn)流術(shù)(CPB)復(fù)蘇,并與常規(guī)心肺復(fù)蘇(CPR)比較其自主循環(huán)恢復(fù)和腦復(fù)蘇的效果. 方法 將雜種家犬12只,以10%KCl靜脈給藥致心臟停搏(CA)10分鐘后隨機(jī)分為兩組,每組6只.組1:用常規(guī)CPR法復(fù)蘇;組2:用自行研制的心肺轉(zhuǎn)流裝置復(fù)蘇. 兩組于CA前、CA10分鐘、復(fù)蘇后5分鐘、10分鐘和30分鐘監(jiān)測(cè)平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)、心臟復(fù)跳時(shí)間、瞳孔大小、72小時(shí)存活率和動(dòng)靜脈血?dú)獠⒂?jì)算腦氧攝取率(CEO2)和腦氧耗量(Ca-jvO2). 結(jié)果 組1中6只犬僅2只在CPR后10分鐘、15分鐘恢復(fù)自主心跳,但不穩(wěn)定,并在60分鐘內(nèi)死亡;組 2均于CPB 后6～10分鐘恢復(fù)自主心跳,CPB 10分鐘后MAP＞80mmHg,明顯高于組1(P＜0.05),其自主循環(huán)恢復(fù)率為100%,明顯大于組1(P＜0.05).兩組CEO2和 Ca-jvO2在CA10分鐘、復(fù)蘇后5分鐘和10分鐘均明顯升高(P＜0.05),且復(fù)蘇后5分鐘、10分鐘和30分鐘時(shí)組1明顯高于組2 (P＜0.05).組2犬的瞳孔于復(fù)蘇后第9～19分鐘開始縮小,30分鐘后恢復(fù)至正常,全組均存活72小時(shí)以上,72小時(shí)存活率為100%,明顯高于組1(P＜0.05). 結(jié)論 CA10分鐘后,用CPB復(fù)蘇其自主循環(huán)恢復(fù)明顯優(yōu)于常規(guī)CPR,并有益于腦復(fù)蘇.
目的 減少心肺轉(zhuǎn)流術(shù)(CPB)中心瓣膜置換患者電解質(zhì)紊亂及由此導(dǎo)致的心律失常.方法 風(fēng)濕性心臟病心瓣膜置換患者20例隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,實(shí)驗(yàn)組術(shù)前7天輸注含鎂極化液,對(duì)照組輸注無鎂極化液.CPB中兩組均根據(jù)尿量及血清鉀含量補(bǔ)鉀,檢測(cè)術(shù)前、CPB開始5分鐘、30分鐘、主動(dòng)脈開放、CPB結(jié)束和術(shù)畢時(shí)血清電解質(zhì)及紅細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì). 結(jié)果 兩組血清電解質(zhì)基本維持在正常范圍,但兩組紅細(xì)胞內(nèi)鉀、鎂有明顯差別. 結(jié)論 風(fēng)濕性心臟病心瓣膜置換術(shù)患者術(shù)前輸注含鎂極化液有利于維持CPB術(shù)中電解質(zhì)平衡,從而減少心律失常的發(fā)生;紅細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)較血清電解質(zhì)更能敏感地反映體內(nèi)電解質(zhì)的改變.
目的 觀察在硬膜外麻醉和全身麻醉下，腹腔鏡膽囊切除術(shù)中血漿腎上腺素(E)和去甲腎上腺素(NE)的變化。方法 將30例擬行腹腔鏡膽囊切除(LC)患者，隨機(jī)分為全麻組(GA組，15例)和硬膜外麻醉組(EA組，15例)，監(jiān)測(cè)麻醉前、氣腹前、氣腹時(shí)及術(shù)畢各時(shí)相點(diǎn)血漿NE及E濃度。結(jié)果 EA組術(shù)中各時(shí)相點(diǎn)NE水平均無明顯變化，氣腹前及氣腹時(shí)E明顯增高(Ｐ＜0.05)，術(shù)畢基本恢復(fù)(Ｐ＞0.05)； GA組氣腹前NE及E無明顯變化，氣腹時(shí)NE和E均明顯增高(Ｐ＜0.05)，術(shù)畢E仍未恢復(fù)(Ｐ＜0.05)。兩組比較，EA組氣腹前E明顯高于GA組，氣腹時(shí)NE明顯低于GA組(Ｐ＜0.05)。結(jié)論 兩種麻醉方法術(shù)中機(jī)體均存在明顯應(yīng)激反應(yīng)，硬膜外麻醉下施行LC術(shù)中應(yīng)激較全麻為輕。
觀察異丙酚對(duì)兔缺血再灌注損傷脊髓的保護(hù)作用以及對(duì)興奮性氨基酸（excitatory amino acid，EAA）的影響。 方法 健康新西蘭大白兔60 只，雌雄各半，體重2.0 ～ 2.5 kg。采用左腎下腹主動(dòng)脈阻斷法建立脊髓缺血再灌注損傷模型，阻斷開始即泵入灌注液6 mL/kg（不足部分均以10% 脂肪乳補(bǔ)充），灌注速度12 mL/（ kg·h），30 min后停止灌注，開放腹主動(dòng)脈。根據(jù)灌注液的不同，隨機(jī)分為生理鹽水組（A 組）、10% 脂肪乳組（B 組）、30 mg/kg 異丙酚組（C 組）、40 mg/kg 異丙酚組（D 組）、50 mg/kg 異丙酚組（E 組）及60 mg/kg 異丙酚組（F 組），每組10 只。分別記錄麻醉清醒即刻、再灌注后6、24 和48 h 兔神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分；于再灌注后48 h 取L4 ～ 6 節(jié)段脊髓組織計(jì)數(shù)脊髓前角正常神經(jīng)元；采用高效液相色譜法測(cè)定脊髓組織中EAA 含量。 結(jié)果 C、D、E、F 組各時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分明顯優(yōu)于A、B 組（P lt;0.05），E 組評(píng)分最高（P lt; 0.05），A、B 組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。C、D、E、F 組脊髓前角正常神經(jīng)元明顯多于A、B 組（P lt; 0.05），且E 組多于C、D、F 組（P lt; 0.05）。A、B、C、D、E、F 組脊髓組織EAA 含量均明顯高于正常值，其中A、B 組最高（Plt; 0.05），但A、B 組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；E 組最低（P lt; 0.05）。谷氨酸、天門冬氨酸含量均與脊髓前角正常神經(jīng)元計(jì)數(shù)及再灌注后48 h 神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分成負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為— 0.613、— 0.536、— 0.874 及— 0.813（P lt; 0.01）。 結(jié)論 異丙酚能降低缺血再灌注脊髓組織中EAA 含量，減輕脊髓缺血再灌注損傷。