葡萄膜炎繼發(fā)黃斑水腫（UME）是造成患者永久性視力減退的重要原因。早期消除水腫有助于視力恢復，但部分患者UME反復發(fā)作或對藥物不應答，形成難治性UME（RUME），嚴重威脅患者視功能。玻璃體腔注射糖皮質激素治療RUME對于不能耐受全身用藥者可以快速提高玻璃體腔內藥物濃度，同時避免全身用藥的毒副作用。局部應用免疫抑制劑可以通過各種途徑抑制免疫細胞活性，對RUME有一定緩解作用。非甾體抗炎藥、碳酸酐酶抑制劑及新型生物制劑治療RUME對減輕黃斑水腫均有一定療效，但其有效性和安全性仍需大樣本隨機臨床試驗進一步證實。玻璃體切割手術治療RUME是否需要聯合內界膜剝除尚存在爭議，聯合剝除內界膜可以消除黃斑水腫潛在誘因，解除屏障作用，緩解水腫，但剝膜過程中若損傷神經上皮層則會影響手術后視力。臨床治療RUME時，應具體分析其形成原因，為患者制定個體化的治療方案，盡快消除水腫，保護視功能。
目的對比分析23G玻璃體切割手術聯合與不聯合內界膜(ILM)剝除治療特發(fā)性黃斑前膜(IMEM)的臨床效果。 方法臨床確診為IMEM并行23G經睫狀體平坦部三切口閉合式玻璃體切割手術治療的40例患者40只眼納入研究。其中, 聯合ILM剝除20只眼(ILM剝除組), 不聯合ILM剝除20只眼(ILM未剝除組)。ILM剝除組患眼在曲安奈德染色輔助下剝除視網膜前膜, 然后在吲哚青綠染色輔助下剝除黃斑血管弓區(qū)域內ILM; ILM未剝除組患眼只在曲安奈德染色輔助下剝除視網膜前膜。ILM剝除組、ILM未剝除組手術后平均隨訪時間分別為(15.85±3.79)、(16.45±3.72)個月。兩組患者間性別、年齡、眼別、最小分辨角對數(logMAR)矯正視力(BCVA)、黃斑中心凹厚度(CMT)、黃斑體積(TMV)及隨訪時間比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察兩組患眼手術中及手術后并發(fā)癥的發(fā)生情況。對比分析末次隨訪時兩組患眼BCVA、CMT及TMV的差異。同時對手術后BCVA與CMT、TMV的關系進行相關性分析。 結果ILM剝除組與ILM未剝除組手術中及手術后均未發(fā)生視網膜脫離、眼內炎等嚴重并發(fā)癥, 亦未見IMEM復發(fā)。末次隨訪時, ILM剝除組、ILM未剝除組平均logMAR BCVA分別為0.53±0.27、0.54±0.26, 均較手術前明顯提高。ILM剝除組、ILM未剝除組手術前后logMAR BCVA比較, 差異均有統(tǒng)計學意義(t=5.035、4.964, P<0.05)。兩組間手術后logMAR BCVA比較, 差異無統(tǒng)計學意義(t=0.176, P>0.05)。ILM剝除組、ILM未剝除組平均CMT分別為(343.55±48.74)、(311.70±42.48) μm, 均較手術前明顯變薄。ILM剝除組、ILM未剝除組手術前后CMT比較, 差異均有統(tǒng)計學意義(t=9.508、8.549, P<0.05)。ILM剝除組手術后CMT較ILM未剝除組更厚, 差異有統(tǒng)計學意義(t=-2.203, P<0.05)。ILM剝除組、ILM未剝除組平均TMV分別為(7.78±0.40)、(7.88±0.43) mm3, 均較手術前明顯縮小。ILM剝除組、ILM未剝除組手術前后TMV比較, 差異均有統(tǒng)計學意義(t=11.098、15.372, P<0.05)。兩組間手術后TMV比較, 差異無統(tǒng)計學意義(t=0.755, P>0.05)。相關性分析發(fā)現, ILM剝除組、ILM未剝除組手術后logMAR BCVA與CMT(r=0.244、0.266)、TMV(r=-0.096、0.157)之間均無相關性(P>0.05)。 結論23G玻璃體切割手術聯合與不聯合ILM剝除均能安全有效地治療IMEM。聯合ILM剝除較不聯合ILM剝除在改善視力方面并未顯示出更大優(yōu)勢, 且其手術后CMT更厚。
目的 觀察分析不同病程梅毒性后葡萄膜炎患眼的眼底影像特征。 方法 回顧性分析32例梅毒性后葡萄膜炎患者46只眼的臨床資料。按病程＜2個月、≥2個月將其分為急性期14例16只眼和慢性遷延期18例30只眼。所有患眼均行間接檢眼鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA）及光相干斷層掃描（OCT）檢查。根據神經梅毒治療原則對患者行正規(guī)驅梅治療。治療后重復行眼底彩色照相及OCT檢查。觀察分析不同病程患眼的眼底影像特征。 結果 間接檢眼鏡及眼底彩色照相檢查發(fā)現，急性期16只眼中，視盤輕度水腫3只眼，黃斑區(qū)黃白色盤狀滲出病灶4只眼，其余9只眼眼底表現正常；驅梅治療后，部分患眼有少許色素改變，其余患眼均無其他特殊表現。慢性遷延期30只眼中，視盤輕度充血、邊界欠清4只眼，黃斑囊樣水腫3只眼，無明顯異?；虬橛胁煌潭鹊纳馗淖?1只眼，合并黃斑區(qū)脈絡膜新生血管、糖尿病視網膜病變各2只眼；驅梅治療后，患眼黃斑囊樣水腫逐漸消退，但仍可見黃斑區(qū)色素改變。FFA檢查發(fā)現，急性期、慢性遷延期患眼均有不同程度的視網膜血管炎表現；慢性遷延期患眼黃斑區(qū)可出現水腫強熒光，病程2～3年者透見熒光增多。OCT檢查發(fā)現，急性期患眼外層橢圓體帶缺失，視網膜色素上皮（RPE）層顆粒狀反射不均勻，合并黃斑區(qū)神經上皮層下滲出6只眼；驅梅治療后，患眼外層橢圓體帶結構逐漸恢復，RPE層結構基本規(guī)則。慢性遷延期患眼可見廣泛外層橢圓體帶缺失或不連續(xù)，色素移行或合并黃斑區(qū)囊樣水腫；驅梅治療后，患眼外層橢圓體帶恢復不全，病程2～3年者仍存在外層橢圓體帶不連續(xù)。 結論 急性期、慢性遷延期梅毒性后葡萄膜炎患眼眼底可無異常表現或僅出現黃斑盤狀滲出性病灶；FFA以視網膜血管炎表現為主，慢性遷延期可見透見熒光增加；OCT表現為外層橢圓體帶受累或合并黃斑神經上皮層下滲出。驅梅治療后部分患眼眼底有少許色素改變，其余表現正常；急性期外層橢圓體帶結構逐漸恢復，慢性遷延期外層橢圓體帶恢復不全。
目的 觀察黃斑水腫(ME)狀態(tài)下黃斑中心凹厚度與視功能改變之間的相關性。方法 回顧分析應用光相干斷層掃描(OCT)聯合微視野計(MP-1)檢測的ME患者40例42只眼的臨床資料。所有患眼均行驗光插片，記錄最佳矯正視力（BCVA）；采用德國Zeiss-Humphrey OCT儀進行OCT檢查；意大利Nidek公司MP-1微視野計進行眼底成像、固視檢測和視野檢查。OCT及MP1檢查均以視盤顳側2個視盤直徑（DD）、下方1/3 DD作為黃斑中心凹進行檢查。采用統(tǒng)計學方法對比分析患眼BCVA、中心凹厚度(CMT)、中心10deg;的光敏感度(MS)以及固視情況。結果 不同病因ME患者中，CMT與BCVA之間無明顯相關性（r＝－0.429， P=0.069）；CMT與MS之間無明顯相關性（r＝－0.433，P=0.058）。固視分析中，固視穩(wěn)定組與固視不穩(wěn)定組CMT差異有統(tǒng)計學意義（F=3.262,P=0.039），中心注視組與偏心注視組比較，CMT差異有統(tǒng)計學意義（F=3.173, P=0.044）。結論 ME患者CMT增加，但與BCVA、MS無相關性；CMT增加，固視穩(wěn)定性下降，固視位置發(fā)生偏移，出現偏心注視。