本文的目的是分析脾靜脈血栓(SVT)對肝門靜脈系統(tǒng)血流動力學參數(shù)的影響。根據(jù)某肝門靜脈高壓癥患者的CT圖像和商業(yè)軟件MIMICS重建了其真實的肝門靜脈系統(tǒng)模型, 采用彩色多普勒超聲法測出了肝門靜脈系統(tǒng)內(nèi)的血流速度, 作為模擬的入口邊界條件, 應用計算流體力學(CFD)方法模擬了肝門靜脈系統(tǒng)內(nèi)血流動力學參數(shù)的變化并分析了對生理過程的影響。結(jié)果顯示:SVT會對肝門靜脈系統(tǒng)的血流動力學參數(shù)造成嚴重影響, 血液流經(jīng)SVT時壓強降低、流速和壁面剪切力增加, 血液流動的阻力增加, 門靜脈主干內(nèi)血流速度減緩、壓力梯度減小、壁面剪切力的分布更加均勻。SVT會導致對肝臟的供血能力下降, 在血栓的周圍和門靜脈主干內(nèi)形成新血栓的可能性增加。
目的探討產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素（CPE）在惡性腫瘤治療中的應用。 方法從CPE蛋白及其受體Claudin-3，-4的分子結(jié)構(gòu)、功能及CPE殺傷腫瘤細胞的作用機理出發(fā)，總結(jié)目前CPE及產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素羧基端多肽片段（C-CPE）在惡性腫瘤治療方面的研究進展。 結(jié)果CPE對表達Clauidn-3、-4卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌及前列腺癌細胞均有殺傷作用，并在動物模型上取得一定療效。但因CPE的毒副作用，其臨床應用受到限制，針對CPE分子改造以降低其副作用的研究也取得了一定進展。 結(jié)論CPE是緊密連接重要組分Claudin蛋白的受體結(jié)合物，可攻擊腫瘤細胞，是潛在的新型生物結(jié)合藥物。
目的對煙酰胺N-甲基轉(zhuǎn)移酶（nicotinamide N-methyltransferase，NNMT）在胃癌中的作用機制及其潛在臨床應用價值進行系統(tǒng)性綜述，以期為胃癌的診斷、治療和預后研究提供新的研究方向。方法通過檢索近年來國內(nèi)外關(guān)于NNMT在胃癌中的作用研究，重點分析NNMT在胃癌細胞增殖、侵襲、遷移、代謝重編程等方面的作用機制，總結(jié)NNMT對胃癌發(fā)展過程的影響，并探討其作為診斷和治療靶點的臨床應用前景。結(jié)果NNMT在胃癌組織中高表達，與胃癌的惡性進展密切相關(guān)，其通過調(diào)節(jié)細胞代謝、促進腫瘤細胞增殖和侵襲，改變腫瘤微環(huán)境等多種途徑發(fā)揮作用。此外，NNMT在調(diào)控宿主免疫反應方面也起到重要作用，可能影響胃癌患者的臨床預后。結(jié)論NNMT在胃癌的發(fā)生和發(fā)展中具有重要的生物學功能。作為一種潛在的分子標志物和治療靶點，NNMT在胃癌診斷和靶向治療中的應用價值不容忽視，有望為胃癌患者的精準治療和預后評估提供新的策略和依據(jù)。
腦出血是一種高發(fā)病率和高死亡率的嚴重腦血管疾病，及時診斷和治療至關(guān)重要。電阻抗斷層成像（EIT）作為一種功能性成像技術(shù)，能夠在腦部組織發(fā)病初期檢測電學特性的異常變化。然而，由于顱腦EIT圖像重建涉及不規(guī)則多層結(jié)構(gòu)且各層導電特性存在差異，導致成像質(zhì)量不高。針對這一問題，本文提出了一種基于改進密集全卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的腦出血圖像重建方法。在構(gòu)建逼近人體頭部真實結(jié)構(gòu)的三層顱腦模型基礎(chǔ)上，本文通過網(wǎng)絡(luò)訓練確定邊界電壓與電導率變化的非線性映射，避免了傳統(tǒng)靈敏度矩陣法逆問題求解引起的誤差，并在無噪、有噪及顱腦模型變化情況下對所提方法進行了評估。數(shù)值仿真和物理實驗結(jié)果表明，本文所提方法能準確重建顱內(nèi)腦出血電導率分布，從而可為腦出血診斷和治療提供可靠依據(jù)，有助于推動電阻抗成像在腦部疾病診斷方面的應用。
目的 觀察腺苷A2A受體在小鼠視網(wǎng)膜病理性血管形成中的作用。方法 將202只新生小鼠分為空氣組和氧誘導視網(wǎng)膜病變（OIR）組，分別為66、136只。空氣組再分為A2A基因敲除空氣組、野生型空氣組、咖啡因飲水空氣組，分別為18、24、24只，均置于正?？諝鉂舛戎酗曫B(yǎng)。OIR組再分為野生型氧誘導組、A2A基因敲除氧誘導組及咖啡因飲水氧誘導組，分別為48、24、64只，建立小鼠OIR模型。行視網(wǎng)膜石蠟切片，觀察病理性新生血管反應；熒光定量聚合酶鏈反應（PCR）檢測小鼠視網(wǎng)膜組織中A2A和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的mRNA表達。將0.1、0.3、1.0 g/L劑量的腺苷受體抑制劑咖啡因溶于咖啡因飲水氧誘導組哺乳母鼠飲用水中，定量分析不同劑量及當劑量為1.0 g/L時，出生后0~17、0~7、7~17、7~12、12~17 d 等不同飲水時間窗的小鼠視網(wǎng)膜無血管區(qū)面積比。結(jié)果 與野生型氧誘導組相比，A2A基因敲除氧誘導組視網(wǎng)膜中周部無血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計學意義（t=7.694，P＜0.001）；突破內(nèi)界膜的細胞數(shù)也明顯減少，差異有統(tǒng)計學意義（t=7.747，P＜0.001）。熒光定量PCR檢測結(jié)果顯示，與野生型空氣組比較，野生型氧誘導組小鼠視網(wǎng)膜中A2A、VEGF mRNA表達量均增高，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.036、2.230，P＜0.05）。與野生型氧誘導組比較，A2A基因敲除氧誘導組小鼠視網(wǎng)膜中VEGF mRNA表達明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.122，P＜0.01）。與野生型氧誘導組比較，0.1、1.0 g/L劑量組小鼠視網(wǎng)膜無血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計學意義（t=2.397、4.533,P＜0.05）；出生后0~17、0~7 d飲水時間窗的小鼠視網(wǎng)膜無血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.070、2.399，P＜0.05）。結(jié)論 腺苷A2A受體在誘導小鼠視網(wǎng)膜病理性血管形成時表達升高。腺苷A2A受體可調(diào)節(jié)VEGF的表達。A2A受體失活特異性抑制病理性視網(wǎng)膜新生血管。
目的Aicardi 和 Goutières 于 1984 年首次報道了一種罕見的以腦白質(zhì)受累為主的遺傳性腦病，其典型的臨床表現(xiàn)包括嚴重的智力運動發(fā)育落后或倒退、錐體束及錐體外系癥狀和體征、癲癇、小頭畸形及凍瘡。方法報道我院收治的 Aicardi-Goutières 綜合征患兒 1 例并文獻復習。該患兒出生后 14 d 即無明顯誘因出現(xiàn)抽搐就診，當?shù)蒯t(yī)院診斷為癲癇，予抗癲癇藥物（AEDs）治療后癥狀好轉(zhuǎn)。4 個月時出現(xiàn)點頭、抱拳樣發(fā)作，診斷為嬰兒痙攣癥，經(jīng)促腎上腺皮質(zhì)激素及藥物治療后癥狀漸好轉(zhuǎn)。1 歲 2 月齡時因上呼吸道感染，病情加重，后經(jīng)視頻腦電圖、頭顱核磁共振、眼底及基因篩查，確診為 Aicardi-Goutières 綜合征。結(jié)果外科手術(shù)及 AEDs 治療，隨訪 2 年，患兒癥狀明顯改善，術(shù)后完善腦組織病理活檢，支持之前診斷。結(jié)論Aicardi-Goutières 綜合征的相關(guān)報道，將有助于提高臨床工作者對該疾病的診治水平。
目的探討狹顱癥合并嬰兒痙攣癥的臨床表現(xiàn)、診斷、治療及預后情況。方法對山東大學齊魯兒童醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 2017 年 12 月收治的 1 例狹顱癥合并嬰兒痙攣癥患兒的臨床表現(xiàn)、診斷、治療（給予促腎上腺皮質(zhì)激素，療程 14 天，顱蓋重建術(shù)式，隨后給予托吡酯治療）以及預后（隨訪 2 年）情況進行回顧，并結(jié)合文獻進行分析。結(jié)果先證者通過臨床、影像學檢查、視頻腦電圖確診為嬰兒痙攣癥和狹顱癥，通過激素沖擊治療和外科治療阻止了癲癇發(fā)作并糾正了狹顱癥，取得了較好的臨床預后。結(jié)論此病例為國內(nèi)第一例報道狹顱癥合并嬰兒痙攣癥，且與國外的治療方法進行比較，總結(jié)出較好的治療手段和手術(shù)時機，對指導該類疾病的臨床診斷和治療具有重要意義。
為了促進河北省癲癇的診療管理水平，提高癲癇病患者生活質(zhì)量。河北省抗癲癇協(xié)會通過手機 APP，就疾病診斷、藥物添加治療及其療效進行了多中心的臨床數(shù)據(jù)分析研究。通過“核桃仁”健康管理平臺對收集的臨床數(shù)據(jù)進行總結(jié)分析，河北省的癲癇綜合征的診斷率在半年內(nèi)已從 21% 提升至 39%，服藥 1 個月內(nèi)無發(fā)作率達 80.4%，可看出醫(yī)師對于癲癇病的診療水平有所提高，但成人患者發(fā)病 2 年內(nèi)就診率僅為約 46%，因此患者對于癲癇的認知仍需進一步提高。且在本次研究中，通過手機 APP 實現(xiàn)了醫(yī)生對于患者的日常管理，使醫(yī)師掌握了患者的病情發(fā)展，并且可及時與患者聯(lián)系，調(diào)整治療方案。本研究為未來規(guī)范癲癇病患者的治療及日常管理提供了參考。