【摘 要】 目的 對近年TGF-β1/Smad3信號轉(zhuǎn)導通路與創(chuàng)傷后瘢痕形成的相關(guān)研究作一綜述。 方法 廣泛查閱國內(nèi)外近年有關(guān)TGF-β1/Smad3信號轉(zhuǎn)導通路及與創(chuàng)傷后瘢痕形成的文獻，并進行綜述。 結(jié)果 TGF-β1是纖維化疾病的重要影響因子，通過TGF-β1/Smad3信號通路轉(zhuǎn)導產(chǎn)生其生物學效應。該途徑受多種因子調(diào)控并在細胞及分子水平與其他信號通路串話。該途徑參與創(chuàng)傷后早期炎性反應、創(chuàng)面愈合及后期病理性瘢痕的形成。在分子水平干預轉(zhuǎn)導途徑的各個環(huán)節(jié)，可以影響纖維化及細胞外基質(zhì)沉著的進程。 結(jié)論 TGF-β1/Smad3信號轉(zhuǎn)導途徑是影響創(chuàng)傷后瘢痕形成及細胞外基質(zhì)沉著的重要途徑。對該途徑進行深入研究，可為臨床促進創(chuàng)面的愈合及病理性瘢痕的防治奠定理論基礎(chǔ)。
目的對病理性瘢痕形成過程中涉及的炎性反應及免疫反應的相關(guān)研究作一綜述。 方法廣泛查閱近年來病理性瘢痕形成機制相關(guān)文獻，對在其形成過程中所參與的炎性反應與免疫反應進行綜述。 結(jié)果病理性瘢痕的形成與炎性反應及免疫反應有關(guān)，一些炎性因子會促進免疫細胞活化，誘導免疫細胞釋放細胞因子，加重炎性反應，而炎性反應也會影響免疫反應程度，兩者可通過炎性免疫細胞及介質(zhì)共同作用促進病理性瘢痕的形成。 結(jié)論病理性瘢痕的形成不僅與炎性反應有關(guān)，還涉及免疫反應，而免疫反應是近年來病理性瘢痕機制研究中的新進展，進一步深入研究炎性免疫反應將為病理性瘢痕的防治策略提供新的思路與相應依據(jù)。