目的 觀察白藜蘆醇對重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠腸黏膜組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)及血管細(xì)胞黏附分子-1(VCAM-1)變化規(guī)律的影響，探討白藜蘆醇對SAP大鼠腸黏膜缺血-再灌注損傷保護(hù)作用的可能機(jī)理。方法 將54只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、SAP組及白藜蘆醇治療組3組，每組18只。應(yīng)用逆行胰膽管穿刺注射?；悄懰徕c制備大鼠SAP模型，白藜蘆醇溶液于制模成功后5 min通過陰莖背靜脈注射，于制模成功后3、6及12 h時(shí)分別取6只大鼠剖殺，觀察各組大鼠回腸黏膜組織中SOD、MDA、ICAM-1、VCAM-1和組織學(xué)變化以及白藜蘆醇對其的影響。結(jié)果 與假手術(shù)組比較,SAP組小腸組織中SOD活性在各時(shí)相均降低(P＜0.05)，MDA水平均升高(P＜0.05)，ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)量均明顯升高(P＜0.05)； 與SAP組比較,白藜蘆醇治療組中白藜蘆醇可明顯升高SOD活性(P＜0.05)，降低MDA水平(P＜0.05)，使ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)量均明顯降低(P＜0.05)，同時(shí)白藜蘆醇可減輕其組織病理損害。結(jié)論 氧自由基參與了SAP大鼠腸黏膜缺血-再灌注損傷的病理生理過程，白藜蘆醇可提高SAP大鼠腸黏膜組織中SOD活性、降低MDA水平，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，下調(diào)腸組織中ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)量，從而在SAP時(shí)減少對腸黏膜上皮細(xì)胞的損傷，對腸黏膜缺血-再灌注損傷起保護(hù)作用。