目的 構(gòu)建信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄活化因子3（STAT 3）基因短發(fā)夾RNA（shRNA）表達質(zhì)粒，探討STAT 3抑制后對胃癌MKN-45細胞增殖、凋亡和侵襲的影響。 方法 根據(jù)STAT 3 mRNA 編碼序列，設(shè)計RNA干擾靶點，構(gòu)建STAT 3基因的特異性小RNA干擾質(zhì)粒 （psiRNA-H1/STAT 3） ，使用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染MKN-45細胞，實驗分為對照組、psiRNA-H1轉(zhuǎn)染組和psiRNA-H1/STAT 3轉(zhuǎn)染組。通過RT-PCR和Western blot檢測STAT 3特異性小RNA干擾基因?qū)ξ赴┘毎鸖TAT 3 mRNA和蛋白表達的影響； MTT比色法檢測細胞的生長抑制率； 采用流式細胞術(shù)檢測轉(zhuǎn)染后對MKN-45細胞凋亡的影響； 采用Boyden小室侵襲實驗檢測轉(zhuǎn)染后MKN-45細胞侵襲力的變化。結(jié)果 成功轉(zhuǎn)染重組體的MKN-45細胞中STAT 3 mRNA和蛋白表達明顯下降（ P ＜ 0.05）。psiRNA-H1/STAT 3轉(zhuǎn)染組各時相均明顯抑制MKN-45細胞生長，且MKN-45細胞凋亡率為34.26% ，相比對照組（3.75% ）和psiRNA-H1轉(zhuǎn)染組（4.43% ）明顯升高（ P ＜ 0.01） 。另外，psiRNA-H1/STAT 3轉(zhuǎn)染組MKN-45細胞侵襲力較另外2組明顯減弱（ P ＜ 0.01）。結(jié)論 成功構(gòu)建了針對STAT 3基因的shRNA表達載體，通過轉(zhuǎn)染MKN-45細胞，在體外能有效抑制人胃癌細胞STAT 3 mRNA和蛋白表達，細胞增殖、侵襲能力減弱并且促進細胞凋亡，為STAT 3基因靶向治療提供一定的實驗依據(jù)。