目的 研究誘導型一氧化氮合酶（iNOS）和p53蛋白在肝細胞癌中的表達及其與腫瘤血管形成的關系。方法 采用免疫組化和圖像分析技術檢測59例肝細胞癌患者腫瘤組織中iNOS和p53蛋白的表達，CD34單克隆抗體免疫組化染色檢測腫瘤組織微血管密度（MVD）。結(jié)果 ①iNOS和p53蛋白在肝細胞癌組織中表達陽性率分別為81.4%（48/59）和64.4%（38/59），表達強度（IOD值）分別為5 635±1 287和3 352±873。②MVD為32.5±2.73，以腫瘤邊緣和癌旁組織微血管較密集。③iNOS的表達與p53蛋白表達呈顯著正相關（r=0.65, P＜0.05）； iNOS的表達與MVD呈顯著正相關（r=0.75, P＜0.05）； p53蛋白的表達與MVD呈顯著正相關（r=0.72, P＜0.05）。結(jié)論 肝細胞癌組織中存在iNOS和p53蛋白的高表達； iNOS和p53可促進肝癌血管形成。
目的 探討腫瘤新生血管形成在大腸癌進展中的作用。方法 采用鼠抗人第八因子相關抗原單克隆抗體的免疫組織化學ABC法，對102例大腸癌手術切除標本中微血管進行定量檢測。計數(shù)200倍視野下3個最高血管密度區(qū)的微血管數(shù)（MVC），取其均數(shù)，分析MVC與大腸癌臨床病理因素及預后之間的關系。結(jié)果 MVC與大腸癌Dukes分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及肝轉(zhuǎn)移有關（P＜0.01）； 高MVC組（MVC≥14個）大腸癌術后復發(fā)率（60.4%）顯著高于低MVC組（MVC＜14個）的復發(fā)率（26.5%），P＜0.01，高MVC患者預后比低MVC患者差（P＜0.01）。結(jié)論 大腸癌組織內(nèi)的MVC是預測腫瘤惡性生物學行為的一個有用指標，可用于識別有高危復發(fā)和不良預后的病例。
目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實體腫瘤的可行性。方法對近5年的國內(nèi)、外有關文獻進行綜述。結(jié)果實體腫瘤的生長、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關。體外及動物實驗表明，抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長及轉(zhuǎn)移。結(jié)論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實體腫瘤的一個有希望的新策略。
目的 重癥法洛四聯(lián)癥（TOF）常由于合并體肺動脈側(cè)支血管形成（APCAs）而增加手術矯治及術后恢復的難度，為了提高此類患者的手術效果，評價分期和“一站式” Hybrid手術治療TOF-APCAs患者的臨床療效。 方法 2003年1月至2007年12月, 30例TOF-APCAs患者在阜外心血管病醫(yī)院接受介入和Hybrid手術治療。其中15例患者于TOF根治術前后行APCAs栓塞術治療(分期Hybrid組)，15例采用“一站式”栓塞與根治手術治療(“一站式”Hybrid組)；兩組患者均在低溫體外循環(huán)下行常規(guī)TOF根治術。 結(jié)果 分期Hybrid組患者主動脈造影發(fā)現(xiàn)APCAs 19支，對其中15支(78％)側(cè)支血管成功進行栓塞，術中結(jié)扎2支, 4例術前行體肺側(cè)支栓塞, 11例為術后行體肺側(cè)支栓塞；5例出現(xiàn)并發(fā)癥，其中1例因大量肺滲出致呼吸循環(huán)衰竭而死亡，其余患者均痊愈出院?！耙徽臼健盚ybrid組患者主動脈造影發(fā)現(xiàn)APCAs 22支，對其中的18支(82％)側(cè)支血管進行了成功栓塞，術中結(jié)扎3支,術后1例出現(xiàn)肺滲出,均痊愈出院。分期Hybrid組的住院時間（中位數(shù)37 d vs. 22 d，P=0.011）、住院費用（中位數(shù)64 101元vs.48 021元，P=0.033）、ICU滯留時間（中位數(shù)7.0 d vs.4.7 d，P=0.029）、氣管內(nèi)插管時間（中位數(shù)131 h vs.19 h，P=0.009）明顯高于“一站式”Hybrid組；兩組患者的體外循環(huán)時間（P=0.126）、主動脈阻斷時間（P=0.174）差異無統(tǒng)計學意義。 結(jié)論 相對于傳統(tǒng)的分期Hybrid手術，“一站式”Hybrid手術可簡化TOFAPCAs患者的手術過程，提高手術成功率和降低醫(yī)療費用。
摘要 冠狀動脈側(cè)支循環(huán)可為缺血心肌供血。血管生成生長因子可誘導血管生成，促進側(cè)支循環(huán)建立。血管內(nèi)皮生長因子、成纖維細胞生長因子已被動物試驗、臨床試驗證明可誘導缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)建立、緩解心絞痛、改善心功能，為缺血性心臟病的治療提供了新的方法。
目的 探討hVEGF165 及hBMP-7 共表達重組腺相關病毒（recombinant adeno-associated virus，rAAV）體內(nèi)誘導成骨及成血管的活性，為股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）的AAV 基因治療提供理論基礎。 方法 取體外培養(yǎng)的第3 代兔BMSCs，分別采用以下4 種病毒轉(zhuǎn)染并分為4 組：rAAV-hVEGF165- 內(nèi)部核糖體進入位點序列（internal ribosome entry site，IRES）-hBMP-7（A 組）、rAAV-hVEGF165- 綠色熒光蛋白（green fluorescent protein，GFP）（B 組）、rAAV- hBMP-7-GFP（C 組）及rAAV-IRES-GFP（D 組）。取24 只雄性新西蘭大耳白兔制作后肢缺血模型，并隨機分為4 組（n=6），于股骨肌肉內(nèi)植入上述4 組病毒轉(zhuǎn)染的BMSCs，8 周后應用超聲影像學檢測兔后肢脛前動脈血流量，行CD34 免疫組織化學染色檢測微血管生成。另取24 只雄性新西蘭大耳白兔制作股骨肌袋模型，并隨機分為4 組（n=6），于肌袋內(nèi)植入上述4 組病毒轉(zhuǎn)染的BMSCs，8 周后應用X 線片檢測兔后肢原位骨化，行von Kossa 鈣鹽染色檢測肌肉組織成骨礦化。 結(jié)果 病毒注射后動物未出現(xiàn)局部或全身毒性反應。病毒注射后8 周，A 組兔后肢脛前動脈血流百分比及CD34 陽性微血管數(shù)均高于其他3 組，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；B 組高于C、D 組，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；C、D 組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。病毒注射后8 周，A、C 組兔后肢肌袋內(nèi)出現(xiàn)可被X 線檢測到的原位骨化，von Kossa 肌肉組織鈣鹽染色可見大量鈣鹽沉積，且A 組原位骨化及鈣鹽沉積程度均較C 組強；B 組及D 組均未見明顯原位骨化及鈣鹽沉積形成。 結(jié)論 rAAV-hVEGF165-IRES-hBMP-7 載體具有體內(nèi)誘導成骨及成血管的生物學活性。
摘要:目的: 探討選擇性內(nèi)皮素A受體拮抗劑BQ123對人喉癌Hep2細胞裸鼠種植瘤的生長及血管形成的影響。 方法 :將實驗動物裸鼠隨機分為3組:BQ123［n =8,2mg/(kg·day)］、氟尿嘧啶組［n =8,2mg/(kg·day)］、生理鹽水組(n =8),比較各組裸鼠成瘤體積、微血管密度(MVD)。 結(jié)果 :BQ123組腫瘤體積為(162±053)cm3,明顯小于生理鹽水組及氟尿嘧啶組,差異具有統(tǒng)計學意義;BQ123組的腫瘤組織中MVD高倍鏡下為232,明顯低于生理鹽水組(586)及氟尿嘧啶組(395),差異具有統(tǒng)計學意義。 結(jié)論 :BQ123對人喉癌Hep2細胞在裸鼠體內(nèi)有明顯抑瘤作用,腫瘤的體積、腫瘤組織MVD顯著低于對照組,表明BQ123可通過抑制腫瘤血管生成而顯著抑制腫瘤生長。Abstract: Objective: To study the effects of endothelin A receptor blockade BQ123 on the implanted human laryngeal carcinoma angiogenesis of nude mouse. Methods : From March 2008 to July 2009, 24 Balb/c nude mice were randomly divided into three groups: BQ123 group ［〖WTBX〗n =8, BQ123 at 2mg/(kg·day)］, 5Fu group ［〖WTBX〗n =8, fluorouracil at 2mg/(kg·day)］ and the control group (〖WTBX〗n =8, normal saline). The carcinoma volume and microvascular density of each group were compared. Results : The tumor size of BQ123 group, which was (162±053)cm3 in average, was significant smaller than the tumor sizes of the other two group s. The average microvascular density score of the tumors in BQ123 group was 232 per hyper power len (HP), which was also significantly less than the average scores of control groups (586 and 395 respectively). Conclusion : Nude mouse experiments show that the carcinoma volume and microvascular density of BQ123 group are significantly lower than those of the control groups. BQ123 inhibits the growth of carcinoma by its inhibition of carcinoma angiogenesis.
目的 介紹基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)在胃癌發(fā)生、發(fā)展中的作用。方法 收集近年來國內(nèi)、外有關MMPs與胃癌關系的文獻并作綜述。結(jié)果 胃癌的發(fā)生、發(fā)展是多步驟、多因素的復雜過程，其病因和發(fā)病機理仍未完全闡明。MMPs是一類蛋白水解酶，它們通過對腫瘤生長的微環(huán)境進行調(diào)控,進而在胃癌演進中的增殖、轉(zhuǎn)移、新生血管形成和調(diào)控腫瘤細胞及其周圍正常細胞凋亡的過程中均起著重要的作用。結(jié)論 MMPs從不同的方面促進胃癌的演進，了解這些方面的機理可以為未來胃癌的治療提供理論依據(jù)。
目的 觀察一氧化氮合酶（NOS）抑制劑N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制大腸癌生長的體內(nèi)效應，及其對大腸癌移植瘤相關血管形成的影響。方法 將20只BALB/c（nu/nu）裸鼠按隨機數(shù)字表法均分為對照組和實驗組,大腸癌細胞系SL174T種植入裸鼠皮下，形成移植瘤。對照組0.2 ml生理鹽水灌胃,實驗組經(jīng)口灌入L-NAME,4 mg/次，3次/周，共4周。然后記錄腫瘤大小，采用免疫組化法檢測微血管密度。結(jié)果 L-NAME對裸鼠大腸癌移植瘤的腫瘤重量抑瘤率為41.36%； 腫瘤體積抑瘤率為43.48%。實驗組大腸癌組織微血管密度（14.83±2.10）個，明顯低于對照組的（21.04±3.11）個，兩組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 L-NAME具有抑制裸鼠大腸癌腫瘤生長和對抗腫瘤新生血管生成的作用。
【摘要】目的 探討外源性透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase, Hyase)對人乳腺癌細胞ZR-75-30侵襲潛力及血管形成能力的影響。 方法 通過建立體外侵襲模型和應用雙室聯(lián)合培養(yǎng)技術，觀察外源性Hyase對ZR-75-30細胞穿透Matrigel(人工基底膜)的能力以及誘導血管內(nèi)皮細胞形成血管能力的影響。 結(jié)果 實驗組的穿膜細胞數(shù)為（70.625±11.64）個，明顯高于對照組的（22.125±6.09）個（P＜0.01）； 實驗組的血管管腔數(shù)目為（34.5±2.4）條，明顯高于對照組的（8.5±1.5）條（P＜0.01）。 結(jié)論 外源性Hyase有促進人乳腺癌細胞侵襲及誘導血管形成的作用。