嗜酸粒細(xì)胞性支氣管炎(EB)是一種獨(dú)立的疾病嗎?答案是否定的，現(xiàn)有的證據(jù)也不支持。 廣義的EB是指氣管和支氣管壁存在明顯嗜酸粒細(xì)胞浸潤的一種病理狀態(tài)，為描記氣道炎癥特征的術(shù)語。作為一種常見的發(fā)病機(jī)制，EB參與多種呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生。哮喘的基本特點(diǎn)就是EB，并與氣道高反應(yīng)性、氣道重塑和可逆性氣道阻塞密切相關(guān) 。除此之外，非哮喘性EB(nonasth— matic eosinophilic bronchitis)、COPD、上氣道咳嗽綜合征和胃食管反流性咳嗽等均可見EB改變，甚至無下呼吸道癥狀的變應(yīng)性鼻炎或部分健康人也存在這種類型的氣道炎癥。因此，EB在臨床上至少存在哮喘、非哮喘性EB、合并COPD 和無癥狀等表現(xiàn)形式。廣義的EB并不是一種疾病，而是多種呼吸道疾病的共同病理過程。 狹義的EB即非哮喘I生EB，是指以咳嗽為唯一癥狀、肺通氣功能和氣道反應(yīng)性正常、誘導(dǎo)痰中嗜酸粒細(xì)胞明顯增多而皮質(zhì)激素治療有效者，是慢性咳嗽的常見病因。目前有觀點(diǎn)認(rèn)為，和咳嗽變異型哮喘相似，EB可能是極輕微的哮喘或哮喘的前期表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)，EB的病因和發(fā)病機(jī)制與哮喘很相似。如引起哮喘的環(huán)境職業(yè)因素和吸入過敏原均可導(dǎo)致EB，Th2炎癥反應(yīng)是兩者嗜酸粒細(xì)胞氣道炎癥的主要基礎(chǔ)。大部分研究顯示介導(dǎo)EB和哮喘的嗜酸粒細(xì)胞氣道炎癥的細(xì)胞和細(xì)胞因子相同，或僅有程度上的差別。EB和哮喘一樣也存在呼出氣一氧化氮濃度增加，氣道上皮基底膜增厚和上皮下纖維化，氣道炎癥及氣道重塑改變程度兩者也相似 。最大的不同在于肥大細(xì)胞在氣道壁不同部位的浸潤和激活。哮喘患者肥大細(xì)胞主要浸潤支氣管平滑肌層，而在EB則主要位于支氣管黏膜層 。肥大細(xì)胞在氣道壁的不同空間分布可以解釋哮喘的氣道高反應(yīng)性和EB的咳嗽高敏感性，但不足于據(jù)此認(rèn)為兩者為不同的疾病。
目的 探討下氣道炎癥在上氣道咳嗽綜合征( UACS) 發(fā)生機(jī)制中的作用。方法 選擇UACS 患者10 例, 并與無咳嗽的10 例慢性鼻炎或鼻竇炎患者和10 例健康志愿者比較。分析各組吸入辣椒素誘發(fā)≥2 次或≥5 次咳嗽的C2 和C5 咳嗽閾值, 誘導(dǎo)痰中細(xì)胞數(shù)量和成分, 以及上清液中組胺和前列腺素E2( PGE2 ) 含量的變化。結(jié)果 UACS 患者咳嗽閾值明顯低于無咳嗽的慢性鼻炎或鼻竇炎患者[ C2 : ( 0. 65 ±0. 08) μmol / L 比( 3.90 ±1. 37) μmol / L; C5 : ( 1. 59 ±0. 28) μmol /L 比( 33. 46 ±23. 71) μmol / L, P 均lt;0. 05] , 但后者與健康志愿者比較無顯著差異( P 均gt;0. 05) 。UACS患者誘導(dǎo)痰中炎性細(xì)胞總數(shù)較健康志愿者升高, 單核細(xì)胞比例明顯降低, 中性粒細(xì)胞比例增高( P lt;0. 05) , 但與無咳嗽的慢性鼻炎或鼻竇炎患者比較無明顯差異( P gt; 0. 05) 。UACS 患者誘導(dǎo)痰上清液中組胺和PGE2 均高于無咳嗽的慢性鼻炎或鼻竇炎患者[ 組胺: ( 9.55 ±1. 89) ng/mL 比( 2. 37 ±0. 25) ng/mL; PGE2 : ( 361. 71 ±39. 38) pg /mL 比( 144. 34 ±15. 69) pg/mL; P 均lt; 0. 05] , 而后者與健康志愿者無明顯差異( P 均gt;0. 05) 。結(jié)論 氣道炎癥引起的咳嗽高敏感性可能在UACS 的發(fā)生中起重要作用, 下氣道黏膜肥大細(xì)胞激活可能是重要因素。