目的：探討視網膜的免疫原性，為視網膜移植的免疫排斥提供理論依據(jù)。方法：采用C57BL/6小鼠，提供視網膜全層、感光細胞層，受體為BALB/C小鼠，并設立陽性及陰性對照組，測定腳掌皮膚遲發(fā)性超敏反應及細胞毒性淋巴細胞功能。 結果：①異種全視網膜移植引起了遲發(fā)性超敏反應(Plt;0.05)，而異種感光細胞移植未引起遲發(fā)性超敏反應(Pgt;0.05)。②異種全視網膜移植后產生了一定的細胞毒性淋巴細胞功能，在1：90濃度下的殺死率為33.4%，明顯高于陰性對照組(同種脾細胞為5.3%，同種全視網膜為4.8%，Plt;0.05)，而經過抗CD8單克隆抗體處理后其毒性淋巴細胞功能消失。 結論：異種全層視網膜有一定的移植免疫原性，而異種感光細胞移植可能沒有明顯的移植免疫原性。 （中華眼底病雜志，1997，13：234-236）
糖尿病視網膜病變(DR)的眼科治療干預手段主要包括激光光凝、玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物或糖皮質激素以及玻璃體切割手術治療，可以延緩DR進展，防止嚴重的視功能喪失。但這些治療干預手段多未針對導致DR發(fā)生發(fā)展的病理機制和影響因素，不能完全阻止部分患者病情進展導致的致盲性損害。隨著相關學科專業(yè)研究的不斷深入以及對DR發(fā)生發(fā)展影響因素的全面了解，針對DR發(fā)生發(fā)展影響因素的分子通路、神經保護、微血管損傷修復與保護等病理機制層面的干預以及基因治療、非VEGF依賴性的抗新生血管藥物等新的治療干預手段探索方興未艾，展現(xiàn)出良好應用前景。基于新的治療靶點的個性化精準治療是DR治療干預研究的發(fā)展方向。
視盤玻璃疣（ODD）是無細胞性沉積物，位于視盤的篩板前部。大多數(shù)患者無明顯臨床癥狀，通常被忽視，也容易與全身高危疾病導致的視盤水腫相混淆。目前主流觀點認為，視神經纖維軸突代謝紊亂，導致細胞內線粒體鈣化，軸突慢性崩解后鈣化的線粒體不斷釋放到細胞外，導致細胞外鈣濃度遠較細胞內高，鈣質不斷積聚從而產生微小的鈣化體，多個鈣化體逐漸融合形成ODD。增強深度成像OCT能敏感地檢測ODD，其影像特征是被強反射邊緣完整或部分包繞的弱反射核心。ODD是造成視盤擁擠的重要原因，在青春期，埋藏型玻璃疣逐漸發(fā)生鈣化，向視盤淺表遷移，轉變?yōu)闇\表型ODD，因而部分ODD患者在青春期突然進展，成年期趨于穩(wěn)定，可以伴發(fā)視野缺損、前部缺血性視神經病變等血管并發(fā)癥。
目的 觀察玻璃體切割手術（PPV）治療近視性牽引性黃斑病變（MTM）的療效。方法 回顧分析經時域光相干斷層掃描（TDOCT）及裂隙燈顯微鏡加前置鏡檢查確診為MTM患者29例31只眼。將其分為MTM的較早期階段組（1組）和MTM的最高級階段組（2組），1組10例12只眼，2組19例19只眼。所有患眼均行標準三通道PPV， 10％～15％惰性氣體充填。手術后隨訪6～12個月，平均隨訪8個月，隨訪觀察手術眼最佳矯正視力，黃斑結構恢復及視網膜復位情況。結果 手術后6個月，1組患者視力全部改善，改善率100.0%；2組患者視力改善者占63.2%；手術后視力改善比較，1組顯著優(yōu)于2組，差異有統(tǒng)計學意義（Z=-5.477，P=0.000）。黃斑裂孔消失且未見裸露的色素上皮者，1組12只眼，2組3只眼；黃斑中心仍有組織缺損但其周圍視網膜復位者，1組0只眼，2組13只眼；黃斑裂孔存在伴視網膜脫離者，1組0只眼，2組3只眼；手術后黃斑結構恢復情況比較，1組顯著優(yōu)于2組，差異有統(tǒng)計學意義（Z=-4.318，P=0.000）。結論 早于黃斑裂孔視網膜脫離形成進行手術干預可有效防治高度近視黃斑裂孔形成，最大限度保存視力。
目的 克隆大鼠視網膜緩慢變性/盤膜邊緣蛋白(retinal degeneration slow/PERIPHERIN,RDS,/peripherin)基因。 方法 以SD大鼠的視網膜polyA+RNA為模版，采用RT-PCR的方法擴增一段約1555 bp的cDNA片段，并亞克隆至pBluescriptⅡKS(+)載體中，進行限制性內切酶酶切和序列分析。 結果 證實所克隆的片段是大鼠的RDS/peripherin cDNA，與Begy等報道的序列[1]相比，除3prime;端非翻譯區(qū)的第1242位的堿基Ararr;G，第1409～1411位堿基CArarr;CCA外，其它序列基本一致[1]。 結論 已獲得大鼠RDS/peripherin基因的cDNA,為研究RDS/peripherin基因的功能及在視網膜變性疾病中的作用奠定實驗基礎。 (中華眼底病雜志,1999,15:97-99)