目的 探討胃癌淋巴管生成、淋巴管浸潤及淋巴結微轉(zhuǎn)移的臨床意義。方法 免疫組化法檢測68例胃癌原發(fā)灶中D2-40的表達及其中 51例胃癌的791枚淋巴結中CK20和CKpan的表達，結合患者的臨床病理特征進行綜合分析。結果 胃癌HE染色淋巴管浸潤（LVI-HE）和D2-40染色淋巴管浸潤（LVI-IM）的陽性率分別為66.2%（45/68）和76.5%（52/68），差異無統(tǒng)計學意義(P=0.118)。LVI-IM陽性率與腫瘤浸潤深度（P=0.044）、TNM分期（P=0.003）及存在淋巴結轉(zhuǎn)移(P=0.000)有關。68例胃癌平均淋巴管密度（LVD）為（18.19±7.44）個/HP。 LVD升高與LVI-HE陽性（P=0.040）、LVI-IM陽性（P=0.001）、靜脈浸潤（P=0.037）、TNM分期較晚（P=0.020）及存在淋巴結轉(zhuǎn)移（P=0.001）有關系。LVD值≥15個/HP者近期生存率較LVD值≤14個/HP者明顯降低（P=0.032）。51例胃癌HE染色和CK（CK20或CKpan）染色檢出淋巴結轉(zhuǎn)移率分別為74.5%（38/51）和88.2%（45/51），791枚淋巴結的轉(zhuǎn)移淋巴結檢出率由HE染色的32.0%（253/791）提高到CK染色的41.5%（328/791），P＜0.001。CKpan的微轉(zhuǎn)移檢出率明顯高于CK20（P=0.003）。微轉(zhuǎn)移淋巴結數(shù)量與腫瘤大?。≒=0.001）、LVI-HE（P=0.040）、腫瘤浸潤深度（P=0.018）及TNM分期（P=0.012）有關。微轉(zhuǎn)移淋巴結的檢出使淋巴結轉(zhuǎn)移站別及TNM分期遷移： 7例N0→N1，6例N1→N2，1例N2→N3； 4例Ⅰb→Ⅱ，4例Ⅱ→Ⅲa，3例Ⅲa→Ⅲb，1例Ⅲb→Ⅳ。結論 D2-40及CK檢測在診斷淋巴管浸潤和淋巴結微轉(zhuǎn)移上優(yōu)于HE檢查。CK20和CKpan的聯(lián)合檢查有利于發(fā)現(xiàn)微轉(zhuǎn)移淋巴結。腫瘤TNM分期越晚，越易發(fā)生淋巴結微轉(zhuǎn)移。LVI-IM、LVD及淋巴結微轉(zhuǎn)移三者都與胃癌淋巴結轉(zhuǎn)移有關。LVD值較高者近期生存率較低。
目的探討神經(jīng)細胞黏附分子——接觸蛋白-1(CNTN-1)、血管內(nèi)皮生長因子-C(VEGF-C)及其受體VEGFR-3(Flt-4)在原發(fā)性胃癌組織中的表達，并分析三者的相關性及其與臨床病理特征的關系。方法選取68例原發(fā)性胃癌患者腫瘤原發(fā)灶和正常胃黏膜組織標本，行免疫組化染色檢測VEGF-C、VEGFR-3和CNTN-1蛋白表達，測定VEGFR-3陽性淋巴管密度(FVD)和D2-40陽性淋巴管密度(LVD)。結果胃癌組織中VEGF-C、VEGFR-3和CNTN-1蛋白表達陽性率分別為57.4%(39/68)、60.3%(41/68)和55.9%(38/68)，顯著高于正常胃黏膜組織〔20.6%(14/68)、23.5%(16/68)、16.2%(11/68)〕，P=0.000。在TNM分期較晚、發(fā)生淋巴管浸潤和淋巴結轉(zhuǎn)移的患者其腫瘤組織中三者的表達陽性率均較高(Plt;0.05)。CNTN-1蛋白表達與VEGF-C(r=0.372，P=0.002)及VEGFR-3蛋白(r=0.308，P=0.011)表達之間呈正相關。68例患者腫瘤組織中FVD為(10.41±9.38)個/HP，明顯低于其LVD〔(18.19±7.44)個/HP〕，P=0.000。在TNM分期較晚、有淋巴管浸潤和淋巴結轉(zhuǎn)移的患者腫瘤組織中，F(xiàn)VD與LVD均較高(Plt;0.05)。VEGF-C和CNTN-1蛋白表達陽性者FVD明顯高于表達陰性者(P=0.029和P=0.003); LVD與CNTN1(P=0.727)、VEGF-C(P=0.173)和VEGFR-3蛋白(P=0.924)表達均無關。 VEGF-C、VEGFR-3及CNTN-1蛋白表達陽性患者術后生存率分別較表達陰性患者低(Plt;0.05)。結論CNTN-1蛋白在胃癌組織中高表達，與VEGF-C和VEGFR-3蛋白表達相關，聯(lián)合檢測對判斷胃癌侵襲性和預后有重要參考價值。 VEGF-C可能通過CNTN-1通路介導淋巴管生成，從而促進胃癌的淋巴浸潤。
目的 研究趨化因子受體7（CCR7）蛋白和血管內(nèi)皮生長因子D（VEGF-D）蛋白在乳腺癌癌變過程中，即正常乳腺組織、輕中度導管非典型增生組織、重度導管非典型增生+導管原位癌組織及乳腺浸潤性導管癌組織中的表達及意義。 方法 采用免疫組化染色法，檢測正常乳腺組織（n=20）、 乳腺輕中度導管非典型增生組織（n=20）、乳腺重度導管非典型增生+導管原位癌組織（n=20） 及乳腺浸潤性導管癌組織（n=73） 中CCR7和VEGF-D蛋白的表達情況，并根據(jù)D2-40染色結果計算微淋巴管密度（LMVD）。同時分析乳腺癌組織中，CCR7和VEGF-D蛋白表達與乳腺癌臨床病理學特征的關系、CCR7和VEGF-D蛋白表達與LMVD值間的關系及CCR7蛋白表達與VEGF-D蛋白表達的關系。 結果 ①正常乳腺組織組 〔CCR7蛋白：0 （0/20），VEGF-D蛋白：5.0% （1/20）〕）、 輕中度乳腺導管非典型增生組 〔CCR7蛋白：5.0% （1/20），VEGF-D蛋白：20.0% （4/20）〕）、 乳腺重度導管非典型增生+導管原位癌組 〔CCR7蛋白：30.0% （6/20），VEGF-D蛋白：40.0% （8/20）〕） 及乳腺癌組〔CCR7蛋白：47.9%（35/73），VEGF-D蛋白：57.5% （42/73）〕的CCR7蛋白（χ 趨勢2 =23.905，P<0.050）和VEGF-D蛋白（χ 趨勢2 =22.349，P<0.050） 的表達陽性率逐漸增高。②正常乳腺組織組、乳腺輕中度導管非典型增生組、乳腺重度導管非典型增生+導管原位癌組及乳腺癌組的LMVD值分別為2.00±1.02、6.70±3.48、9.01±2.13及16.32±4.07，LMVD值逐漸增高，4組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.050）。③在乳腺癌患者中，CCR7蛋白和VEGF-D蛋白的表達均與臨床分期、組織學分級、淋巴結轉(zhuǎn)移及人類表皮生長因子2 （HER-2） 表達有關（P<0.050），組織學分級越高、臨床分期為Ⅲ+Ⅳ期（與Ⅰ+Ⅱ期者相比）、淋巴結轉(zhuǎn)移（與未發(fā)生淋巴結轉(zhuǎn)移者相比）及HER-2表達陽性（與HER-2表達陰性者相比）者CCR7蛋白和VEGF-D蛋白的表達陽性率較高。在乳腺癌患者中，LMVD值和VEGF-D蛋白表達強度之間呈正相關性（r=0.623，P<0.010），而LMVD值與CCR7蛋白表達程度之間的相關性無統(tǒng)計學意義（r=-0.303，P>0.050）。在乳腺癌組織中，CCR7蛋白表達與VEGF-D蛋白表達間呈弱正相關性（r=0.112，P<0.050）。 結論 CCR7蛋白和VEGF-D蛋白的表達水平在一定程度上提示了乳腺導管非典型增生向乳腺癌的轉(zhuǎn)化潛能，其表達可作為判斷乳腺癌惡性生物學行為的重要指標。
目的 探討 CD31 和 D2-40 在同時性結直腸癌腹膜轉(zhuǎn)移患者中的表達情況及二者的相關性。 方法 采用免疫組織化學 MaxVision 法檢測 59 例(其中伴腹膜轉(zhuǎn)移者19例，不伴腹膜轉(zhuǎn)移者40例)結直腸癌組織中 CD31 和 D2-40 蛋白表達情況。 結果 ① 伴或不伴腹膜轉(zhuǎn)移結直腸癌組織中 CD31 和 D2-40 蛋白表達陽性率均明顯高于正常結腸組織（P<0.05），但二者在伴或不伴腹膜轉(zhuǎn)移結直腸癌組織間比較的差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。② CD31 微血管密度和 D2-40 微淋巴管密度在伴腹膜轉(zhuǎn)移結直腸癌組織中均明顯高于正常結腸組織（P<0.05）和不伴腹膜轉(zhuǎn)移結直腸癌組織（P<0.05）。 ③ CD31 微血管密度和 D2-40 微淋巴管密度與不伴腹膜轉(zhuǎn)移結直腸癌患者的所有臨床病理特征均無關（P>0.05）；但二者在伴腹膜轉(zhuǎn)移的中低分化腺癌及黏液和印戒細胞癌中均明顯高于其他類型（P<0.05），而與其性別、年齡及腫瘤直徑均無關（P>0.05）。④ 在伴或不伴腹膜轉(zhuǎn)移結直腸癌組織中 CD31 微血管密度和 D2-40 微淋巴管密度呈正相關（r=0.342，P=0.012；r=0.119，P=0.008）。 結論 在結直腸癌伴腹膜轉(zhuǎn)移組織中的 CD31 微血管密度和 D2-40 微淋巴管密度均高于不伴腹膜轉(zhuǎn)移者，且二者呈正相關，結果提示其與腹膜轉(zhuǎn)移有一定的關系，并且可能存在某些共同調(diào)控的方式協(xié)同參與結直腸癌腹膜轉(zhuǎn)移的發(fā)生。