目的 探討 霧化吸入前列腺素 E1 （ PGE1 ）對脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺損傷（ALI）模型Th1/Th2的影響。方法 尾靜脈注射LPS復制大鼠ALI模型，PGE1霧化入寬大玻璃瓶內讓大鼠自由吸入，用ELISA法檢測大鼠外周血和支氣管肺泡灌洗液（BALF）中干擾素γ（IFN-γ）、白細胞介素4（IL-4）的水平及IFN-γ/IL-4比值。結果 LPS組外周血及BALF中IFN-γ/IL-4比值較生理鹽水對照組（NS組）顯著升高（Plt;0.01），PGE1組外周血IFN-γ/IL-4（Th1/Th2）比值在6、12及24 h時間點顯著低于LPS組（Plt;0.01），而BALF中各時間點IFN-γ/IL-4（Th1/Th2）比值顯著低于LPS組（Plt;0.01）。結論 霧化吸入PGE1可使LPS所致大鼠ALI失衡的Th1/Th2趨于平衡，減輕LPS所致大鼠ALI。
目的 探討 Th1/Th2細胞因子信使核糖核酸 (m RNA)表達改變與心臟移植免疫耐受的關系?！》椒ā〔捎么笫蟾共啃呐K移植模型 ,將 30只大鼠隨機分成對照組、排斥反應組、免疫耐受組 ,每組 10只。觀察移植心臟存活時間 ,供心病理學改變 ,受者脾和心臟中 Th1/Th2細胞因子白細胞介素 2 (IL - 2 )、γ干擾素 (IFN-γ)、白細胞介素 4(IL- 4 )、白細胞介素 10 (IL- 10 ) m RNA表達水平。 結果 免疫耐受組供心存活時間為 85 .2 8± 7.4 8天 ,較排斥反應組的 7.33± 1.0 3天顯著延長 (Plt;0 .0 1) ;排斥反應組供心見大量炎性細胞浸潤 ,免疫耐受組供心僅見少量炎性細胞浸潤 ;排斥反應組 Th1細胞因子 IL- 2、IFN- γ m RNA表達較對照組增強 ,免疫耐受組減弱 ;排斥反應組 Th2細胞因子IL- 4、IL- 10 m RNA表達較對照組減弱 ,免疫耐受組增強。 結論 Th1/Th2細胞因子的動態(tài)平衡在移植耐受中起重要作用 ,Th1向 Th2偏離是移植耐受的機制之一。
目的 探討蘇木水提取物在心臟移植中的免疫抑制作用及其機制。方法 以Wistar大鼠為供者、SD大鼠為受者，建立異位（腹腔）心臟移植模型。96只SD大鼠隨機分為4組，每組24只。對照組：術前給橄欖油（8ml／kg·d）；A組：給環(huán)孢菌素A（5mg／kg·d）；B組：給蘇木水提取物（37．5g／kg·d）；C組：給蘇木水提取物（25g／kg·d）＋半量環(huán)孢菌素A（2．5mg／kg·d）。術后觀察移植心的存活時間，心肌組織學和超微結構改變，術后3d和7d用逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT—PCR）檢測移植心臟白細胞介素-2（IL-2）信使核糖核酸（mRNA）、白細胞介素-10（IL-10）mRNA的表達，用酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）檢測血清IL-2和IL-10的含量。結果 與對照組比較，A組、B組、C組移植心存活時間延長（P〈0．01），淋巴細胞浸潤和心肌壞死程度較對照組輕，心肌IL-2mRNA表達較對照組減弱（P〈0．01），IL-10mRNA表達較對照組增強（P〈0．01）。A組術后3d和7d，B組、C組術后3d血清IL-2水平較對照組明顯降低（P〈0．01），A組術后7d，B組術后3d血清IL-10較對照組增高（P〈0．05）。結論 蘇木水提取物在心臟移植后具有免疫抑制作用，可引起Th1向Th2免疫偏移。
【摘要】 支氣管哮喘是一種由多種細胞包括氣道的炎性細胞、結構細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。臨床上少數(shù)患者通過充分的哮喘治療包括使用全身性激素治療后仍不能有效控制， 通常稱為“難治性哮喘”。免疫反應在難治性哮喘發(fā)病機制中起重要作用，而Th1/Th2失衡貫穿于難治性哮喘發(fā)病的整個過程。現(xiàn)就難治性哮喘中Th1/Th2失衡機制，以及影響因子（干擾素-γ、白介素-12、白介素-4、白介素-17，白介素-33和轉化生長因子-β等）的研究作一綜述，以深入探討難治性哮喘的發(fā)病機制。