報(bào)告腔房轉(zhuǎn)流術(shù)治療布加氏綜合征2例,其中例1為Ⅲ型,例2為Ⅱ型,近期療效滿意。例1原因罕見,為輸精管粘堵劑誤注入精索靜脈及下腔靜脈所致,值得警惕。
【摘要】 目的 探討NF-κB在重癥急性胰腺炎小鼠腸黏膜屏障功能損傷中的調(diào)控機(jī)制。 方法 36只BALB/C小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、NF-κB干預(yù)組,每組12只。18 h后處死小鼠,比較各組的腹腔內(nèi)大體改變、腸黏膜病理改變,腸道通透性的變化及血清細(xì)胞因子水平,腸上皮緊密連接蛋白o(hù)ccludin的表達(dá)。 結(jié)果 模型組小鼠腹腔內(nèi)呈明顯炎癥反應(yīng),腸管水腫,腸黏膜水腫,腸道通透性顯著增高,NF-κB特異性阻斷劑能降低腸道損傷,改善腸黏膜水腫,上調(diào)腸上皮緊密連接蛋白o(hù)ccludin的表達(dá),顯著降低腸道通透性,降低細(xì)胞因子水平。 結(jié)論 NF-κB阻斷劑能夠通過選擇性的抑制NF-κB活性,改善受損的腸屏障功能。這一作用通過上調(diào)腸上皮緊密連接蛋白o(hù)ccludin的水平而實(shí)現(xiàn)。【Abstract】 Objective To investigate the roles of NF-κB in the intestinal mucosal barrier injury in mice with severe acute pancreatitis(SAP). Methods Thirty-six BALB/C mice were randomly assigned to normal control group, SAP model group and intervention group. Eighteen hours later, pathological intestinal villus changes, intestinal permeability, serum cytokines were evaluated in all three groups. Results In SAP model group, intestinal mucosa was found to be oedematous and intestinal permeability was markedly increased. NF-κB could ameliorate intestinal injury and mucosa edema, and improve intestinal permeability by upregulating occluding expression. Conclusion NF-κB could protect the function of intestinal mucosal barrier by inhibiting NF-κB activity, which suggests that NF-κB may play an intermediating role in SAP-induced intestinal failure through upregulating occluding expression.
目的探討重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠肝臟毛細(xì)血管滲漏的發(fā)生機(jī)理。方法40只SD大鼠采用完全隨機(jī)法隨機(jī)分為假手術(shù)(sham operation,SO)組和SAP組,SAP按不同的取材時(shí)間又分為3、6、12及24 h 4個(gè)亞組,每組8只。以胰膽管逆行注射5%牛磺膽酸鈉建立SAP模型,觀察各組肝臟組織病理改變,檢測(cè)血清腫瘤壞死因子(TNF)-α水平,干濕重法檢測(cè)肝臟組織含水率,免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)肝臟組織中occludin蛋白表達(dá)水平,RTPCR法檢測(cè)肝臟組織中occludin mRNA表達(dá)水平。結(jié)果SO組肝臟組織病理無(wú)明顯改變; SAP組肝臟組織表現(xiàn)為典型SAP病理改變,包括血管擴(kuò)張明顯、組織疏松水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。SAP組各時(shí)相TNF-α水平、肝臟組織含水率逐漸升高,在觀察時(shí)間范圍內(nèi),24 h時(shí)均達(dá)最高,TNF-α水平、肝臟組織含水率在SAP組不同時(shí)相比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05),且SAP組不同時(shí)相均明顯高于SO組(Plt;0.05)。SAP 組3 h時(shí)occludin蛋白和mRNA水平均開始降低,6 h時(shí)達(dá)最低值,12 h和24 h時(shí)較6 h時(shí)明顯升高(Plt;0.05),但仍均低于SO組(Plt;0.05)。結(jié)論SAP大鼠肝臟發(fā)生嚴(yán)重的毛細(xì)血管滲漏,可能與SAP時(shí)TNF-α表達(dá)上調(diào),導(dǎo)致緊密連接蛋白o(hù)ccludin及其mRNA表達(dá)下調(diào)有關(guān)。
目的探討應(yīng)用低位腹主動(dòng)脈內(nèi)球囊阻斷技術(shù)在骨盆或骶骨腫瘤切除術(shù)中的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 2006年4月至2010年4月期間我院應(yīng)用低位腹主動(dòng)脈內(nèi)球囊阻斷技術(shù)控制24例骨盆和骶骨腫瘤手術(shù)過程中的出血。術(shù)中先用球囊導(dǎo)管阻斷低位腹主動(dòng)脈,每次阻斷腹主動(dòng)脈60 min,若超過60 min間隔10~15 min后再阻斷,然后再行腫瘤切除。結(jié)果本組患者平均手術(shù)時(shí)間為153 min (40~245 min); 阻斷低位腹主動(dòng)脈后,手術(shù)中平均出血為310 ml (200~650 ml),手術(shù)野干凈,解剖清晰,腫瘤周圍的血管、神經(jīng)以及盆腔器官明確,腫瘤邊界容易確定,腫瘤被完整切除,腫瘤的術(shù)野污染小。手術(shù)全過程中,患者血壓穩(wěn)定,術(shù)后患者腎功能及盆腔器官均正常。1例患者發(fā)生穿刺側(cè)髂動(dòng)脈血栓形成,通過Fogarty取栓導(dǎo)管取出血栓后下肢血供恢復(fù),術(shù)后無(wú)缺血癥狀,其余患者雙下肢均正常,無(wú)并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論應(yīng)用低位腹主動(dòng)脈內(nèi)球囊阻斷技術(shù)切除骨盆和骶骨腫瘤可有效減少術(shù)中出血,提高手術(shù)的安全性和完整切除率,是一項(xiàng)具有實(shí)用價(jià)值的臨床技術(shù)。