目的 制備NGF-胰島素復(fù)合凝膠并觀察其對(duì)大鼠深Ⅱ度燙傷創(chuàng)面愈合的影響。 方法以卡波姆980為基質(zhì)，分別加入NGF 4 000 U、胰島素800 U，制備胰島素凝膠、NGF凝膠、NGF-胰島素復(fù)合凝膠。觀察NGF-胰島素復(fù)合凝膠性狀，并行體外藥物釋放檢測(cè)。75只SPF級(jí)雄性Wistar大鼠，體重200～250 g，隨機(jī)分為正常對(duì)照組（A組）、糖尿病對(duì)照組（B組）、局部胰島素凝膠治療組（C組）、局部NGF凝膠治療組（D組）、局部NGF-胰島素復(fù)合凝膠治療組（E組），每組15只。B、C、D、E組大鼠采用一次性腹腔注射鏈脲佐菌素（55 mg/kg）制備1型糖尿病模型，A組注射相同劑量檸檬酸鈉緩沖液。造模成功后，采用恒溫水浴箱法于各組大鼠背部制備深Ⅱ度燙傷模型。A、B組創(chuàng)面外敷空白凝膠基質(zhì)，C、D、E組對(duì)應(yīng)外敷胰島素凝膠、NGF凝膠、NGF-胰島素復(fù)合凝膠，每天換藥1次。燙傷后觀察各組大鼠存活情況，于3、7、11、15、21 d觀察創(chuàng)面愈合情況并計(jì)算創(chuàng)面愈合率，各時(shí)間點(diǎn)每組處死3只大鼠取皮膚全層標(biāo)本行組織學(xué)及免疫組織化學(xué)染色觀察。 結(jié)果制備的NGF-胰島素復(fù)合凝膠清亮透明，保濕性及黏附性良好，易于涂抹及清洗。體外釋放檢測(cè)示NGF-胰島素復(fù)合凝膠釋藥時(shí)間可達(dá)24 h以上，且30 d內(nèi)穩(wěn)定性良好。各組大鼠均存活至實(shí)驗(yàn)完成。燙傷后3 d各組創(chuàng)面無(wú)縮小，7、11、15、21 d時(shí)E組創(chuàng)面愈合率最高，B組最低，與其余各組比較以及E、B組間比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。組織學(xué)觀察示各時(shí)間點(diǎn)E組肉芽組織和膠原纖維生長(zhǎng)均優(yōu)于其余各組。免疫組織化學(xué)染色示各組CD34、增殖細(xì)胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）均于3 d開始表達(dá)，且隨時(shí)間延長(zhǎng)陽(yáng)性細(xì)胞逐漸增多；各時(shí)間點(diǎn)E組微血管密度及PCNA最高，B組最低，與其余各組比較以及E、B組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論局部應(yīng)用NGF-胰島素復(fù)合凝膠可顯著促進(jìn)大鼠深Ⅱ度燙傷創(chuàng)面愈合。
目的觀察射頻消融技術(shù)用于豬感染創(chuàng)面病灶清除的效果，探討其能否促進(jìn)感染創(chuàng)面愈合。方法選取8只6月齡小型豬（體重30～35 kg），于脊柱兩側(cè)采用Davis等的感染創(chuàng)面制作方法制備全層皮膚缺損感染創(chuàng)面模型（面積約6.15 cm2/孔）。將160個(gè)感染創(chuàng)面隨機(jī)分為4組，每組40個(gè)，分別用射頻消融技術(shù)（A組）、電刀（B組）、普通刀片（C組）對(duì)創(chuàng)面進(jìn)行病灶清除，對(duì)照組（D組）不作處理。各組于術(shù)后0、2、7、14 d行創(chuàng)面愈合率、組織填充率、細(xì)菌定量檢查及組織學(xué)觀察，并記錄創(chuàng)面完全愈合時(shí)間。 結(jié)果160個(gè)創(chuàng)面接種金黃色葡萄球菌稀釋液48 h后均成功制成感染性創(chuàng)面。A組射頻消融治療后的創(chuàng)面出血很少，創(chuàng)面新鮮、平整；創(chuàng)面愈合時(shí)間顯著短于其余3組，7、14 d時(shí)創(chuàng)面愈合率顯著高于其余3組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。術(shù)后2 d，A組創(chuàng)面組織填充率高于B、C、D組（P lt; 0.05）；7、14 d時(shí)A、B、C組創(chuàng)面組織填充率均高于D組（P lt; 0.05）。術(shù)后0、2、7、14 d，各組創(chuàng)面每克組織細(xì)菌含量比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），從低到高依次是A、B、C、D組。組織學(xué)觀察示，術(shù)后0 d A組創(chuàng)面平整，優(yōu)于其余3組；2 d各組創(chuàng)面均有較多滲出物，其中A組最少；7、14 d各組創(chuàng)面新生真皮內(nèi)均存在不同程度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，D組最重、A組最輕，A組新生上皮較厚、膠原束較致密，B、C組次之，D組最差。 結(jié)論射頻消融技術(shù)能有效去除豬感染創(chuàng)面的壞死組織，創(chuàng)面細(xì)菌數(shù)量顯著減少，提高了創(chuàng)面愈合率，進(jìn)而縮短創(chuàng)面愈合時(shí)間。
目的 探討外源性血小板源傷口愈合因子 (PDWHF)促糖尿病大鼠傷口合成膠原與內(nèi)源性轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 -β1 (TGF-β1 )基因表達(dá)的關(guān)系。方法 33只雄性SD大鼠，分為正常組(A組 n=9)、糖尿病組 (n=24)。四氧嘧啶誘導(dǎo)糖尿病組大鼠血糖值大于 1.8g/L 1、天后，在每組大鼠背部造成兩塊直徑為 1.8cm的全層皮膚傷口。術(shù)后當(dāng)天及以后連續(xù) 6天，每天一次，糖尿病組大鼠一側(cè)傷口局部應(yīng)用 PDWHF(100μg/傷口 )作為治療組 (B組)，另一側(cè)傷口作為對(duì)照組(C組)。斑點(diǎn)雜交法測(cè)定傷后不同天數(shù)傷口組織中 TGF-β1 、 型 (α1)前膠原mRNA水平量。結(jié)果 傷后 5、7天，B組傷口組織 TGF-β1 mRNA水平量是 C組4倍和5.6倍，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有非常顯著性差異 (Plt;0.01)，但低于 A組(Plt;0.05) ;傷后10天，三組間 TGF-β1 m RNA水平量無(wú)明顯差異。傷后5、7及10天，B組 型 (α1)前膠原mRNA水平量明顯高于 C組，分別為2.1、1.8和 2.3倍有非常顯著性差異(Plt;0.01）；但傷后5、7天仍明顯低于A組P lt; 0.05），傷后10天，兩組間差異消失。結(jié)論 PDWHF促進(jìn)糖尿病大鼠傷口內(nèi)源性TGF-β1基因表達(dá)是其增強(qiáng)I型（α1）前膠原合成的重要原因。
目的 研究外源性血小板源性傷口愈合因子（ＰＤＷＨＦ）對(duì)糖尿病大鼠傷口愈合的作用及其機(jī)理。方法 通過(guò)糖尿病大鼠背部成對(duì)切口傷模型證實(shí)ＰＤＷＨＦ應(yīng)用于傷口局部的情況。結(jié)果 傷后７、１０及１４天，糖尿病治療組及糖尿病自身對(duì)照組傷口抗張力值分別為１００．９４±１２．７４、２４４．０２±４８．０２、５３５．０８±３６．２６和６５．６６±１１．７６、１１０．７４±２７．４４、２７１．４６±２９．８０Ｎ／ｍ，兩組間差異顯著（Ｐ＜０．０１）。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，生長(zhǎng)融合的傷口成纖維細(xì)胞與ＰＤＷＨＦ孵育４、８及１２小時(shí)后，ＰＤＷＨＧ組前膠原Ⅰ型（α１）ｍＲＮＡ分別較對(duì)照組高０．９、３．７及２．２倍。結(jié)論 ＰＤＷＨＦ促糖尿病大鼠傷口愈合與其直接刺激修復(fù)細(xì)胞前膠原Ⅰ型（α１）基因表達(dá)相關(guān)。
目的 觀察多種生長(zhǎng)因子治療糖尿病難愈合性創(chuàng)面的臨床效果，并探討其可能的機(jī)制。方法 將７８例糖尿病患者分為三組，即生理鹽水對(duì)照組、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（ＥＧＦ）治療組、血小板源傷口愈合因子（ＰＤＷＨＦ）治療組。觀察治療后１～８ 周創(chuàng)面閉合指數(shù)、創(chuàng)面治愈率及組織形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果 ＥＧＦ組、ＰＤＷＨＦ組的創(chuàng)面閉合指數(shù)、創(chuàng)面治愈率較對(duì)照組明顯增加，其肉芽組織毛細(xì)血管與成纖維細(xì)胞增生、膠原沉積和表皮覆蓋明顯，尤以潰瘍與正常組織交界處明顯。組間比較發(fā)現(xiàn)，ＰＤＷＨＦ的促愈合作用優(yōu)于ＥＧＦ。結(jié)論 局部應(yīng)用多種生長(zhǎng)因子可治療糖尿病難愈合性創(chuàng)面，生長(zhǎng)因子單獨(dú)或配伍使用是改善糖尿病患者創(chuàng)面愈合受阻的有效措施。
摘要:目的:觀察超短波治療對(duì)痔術(shù)后創(chuàng)面愈合的影響。方法:將100例混合痔術(shù)后患者分為治療組和對(duì)照組各40例,治療組于術(shù)后24小時(shí)給予超短波治療和復(fù)方紫草油紗條換藥,對(duì)照組僅給以復(fù)方紫草油紗條換藥,觀察兩組創(chuàng)面愈合時(shí)間和創(chuàng)面上皮生長(zhǎng)速度。結(jié)果:治療組較對(duì)照組創(chuàng)面愈合時(shí)間更短(Plt;0.01),創(chuàng)面上皮生長(zhǎng)速度更快(Plt;0.01)。結(jié)論〗:超短波治療能夠加速痔術(shù)后創(chuàng)面愈合時(shí)間,減少痛苦,療效確切安全。Abstract: Objective: To observe the clinical efficacy of ultrashort wave on the healing of wound after operation for hemorrhoids. Methods: One hundred cases of disease subjected to operation were divided into the treatment group (50 cases) and the control group (50 cases).The treatment group had been given ultrashort wave 24 hours after operation and Fufangzicaoyousa ointment gauze. The control group had been give Fufangzicaoyousa ointment gauze. Results: The results showed that the woundhealing time was much shorter in the treatment group than in the control group (Plt;0.01), the epidermis growth was much faster in the treatment group than in he control group (Plt;0.01). Conclusion: Ultrashort wave can promote the healing of wound after the operation for hemorrhoids and relieve pain, and it can be externally used safely.
本文通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn),觀察N-果糖修飾的殼聚糖季銨鹽衍生物對(duì)大鼠皮膚傷口愈合的效果。實(shí)驗(yàn)用SD大鼠40只,隨機(jī)分8組。其中4組為實(shí)驗(yàn)組,4組為對(duì)照組。沿背部脊柱旁皮膚建立1.50 cm×2.00 cm×0.16 cm全層皮膚切除傷口模型,實(shí)驗(yàn)組用N-果糖修飾的殼聚糖季銨鹽衍生物軟膏敷傷口,對(duì)照組用無(wú)菌醫(yī)用凡士林進(jìn)行處理。每日換藥2次,觀察各組傷口愈合。在3、7、10、15 d之后觀察各組創(chuàng)面愈合情況,創(chuàng)口病理觀察。結(jié)果顯示傷口愈合時(shí)間在實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);創(chuàng)口愈合面積和容積愈合程度兩組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。綜上所述,N-果糖修飾的殼聚糖季銨鹽衍生物對(duì)皮膚沒(méi)有毒副作用,對(duì)皮膚愈合有促進(jìn)作用,適宜作為皮膚修復(fù)材料,是醫(yī)用敷料的理想原料。
目的 探討曲尼司特對(duì)小鼠燒傷創(chuàng)面愈合時(shí)間的影響及其抑制瘢痕增生的作用機(jī)制，以及曲尼司特抑制瘢痕增生的能力是否隨給藥時(shí)間點(diǎn)變化而變化。 方法 7～8 周齡清潔級(jí)雄性昆明小鼠 66 只，于小鼠背部制備深Ⅱ度燒傷模型，然后隨機(jī)分為對(duì)照組（n=18）、早期干預(yù)組（n=18）、中期干預(yù)組（n=18）和晚期干預(yù)組（n=12）。早、中、晚期干預(yù)組分別于造模后當(dāng)天、7 d、14 d 開始給予曲尼司特 200 mg/（kg·d）灌胃，對(duì)照組于造模后當(dāng)天開始每天給予等體積生理鹽水灌胃。定期觀察創(chuàng)面愈合情況，對(duì)照組及早、中期干預(yù)組分別于造模后 14、28、42 d，晚期干預(yù)組于 28、42 d，隨機(jī)選取 6 只小鼠取創(chuàng)面新生組織，分別行甲苯胺藍(lán)染色觀察肥大細(xì)胞形態(tài)，Masson 染色觀察總膠原含量情況；行免疫組織化學(xué)染色觀測(cè)Ⅰ型膠原及Ⅲ型膠原含量，并計(jì)算Ⅰ/Ⅲ型膠原含量比值；ELISA 法檢測(cè)組織中 TGF-β1 和組胺含量；透射電鏡觀察成纖維細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)。 結(jié)果 各組小鼠創(chuàng)面愈合時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=1.105，P=0.371）。早期干預(yù)組各時(shí)間點(diǎn)肥大細(xì)胞數(shù)、總膠原含量、Ⅰ/Ⅲ型膠原含量比值、TGF-β1 含量及組胺含量均顯著低于其他組（P<0.05）；除 42 d 時(shí)對(duì)照組肥大細(xì)胞數(shù)、總膠原含量、組胺含量與晚期干預(yù)組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）外，其余各時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組及中、晚期干預(yù)組間以上指標(biāo)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與對(duì)照組相比，早期干預(yù)組成纖維細(xì)胞活躍程度明顯被抑制，纖維排列更加規(guī)律整齊；中、晚期干預(yù)組成纖維細(xì)胞活性亦較明顯被抑制。 結(jié)論 曲尼司特干預(yù)對(duì)小鼠燒傷創(chuàng)面愈合時(shí)間無(wú)明顯影響，但能明顯降低新生組織中肥大細(xì)胞、組胺和 TGF-β1 含量，抑制成纖維細(xì)胞膠原合成能力及調(diào)節(jié)膠原合成的比值，從而抑制瘢痕增生，且燒傷后即刻進(jìn)行曲尼司特干預(yù)對(duì)瘢痕增生的抑制作用最明顯。
本文采用靜電紡絲制備了負(fù)載王不留行黃酮苷的聚乙烯醇苯乙烯吡啶鹽（PVA-SbQ）/玉米醇溶蛋白（Zein）納米纖維，對(duì)納米纖維的表面形貌和結(jié)構(gòu)進(jìn)行了觀察，并對(duì)其進(jìn)行了生物相容性評(píng)價(jià)。將負(fù)載王不留行黃酮苷的 PVA-SbQ/Zein 納米纖維作為實(shí)驗(yàn)組，以凡士林紗布為對(duì)照組，建立小鼠皮膚損傷模型，對(duì)兩種敷料在小鼠皮膚上的修復(fù)作用進(jìn)行組織切片觀察。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，成功制備了負(fù)載王不留行黃酮苷的納米纖維并呈現(xiàn)良好的形貌；負(fù)載黃酮苷的 PVA-SbQ/Zein 納米纖維對(duì) L929 細(xì)胞無(wú)毒害作用，且黃酮苷的存在可以促進(jìn)細(xì)胞黏附生長(zhǎng)?；?PVA-SbQ/Zein/黃酮苷納米纖維膜的創(chuàng)傷愈合材料對(duì)小鼠傷口愈合的效果要優(yōu)于凡士林紗布。
目的 探討雷帕霉素及去鐵敏對(duì)缺血缺氧創(chuàng)面愈合的影響及其作用機(jī)制。 方法 SPF 級(jí)雄性成年 SD 大鼠 40 只，體質(zhì)量（300±20）g，于背部制備缺血缺氧創(chuàng)面模型；將其隨機(jī)分為 4 組（n=10），分別為空白對(duì)照組（A 組）、去鐵敏干預(yù)組（B 組）、雷帕霉素干預(yù)組（C 組）、去鐵敏+雷帕霉素共同干預(yù)組（D 組）。模型制備后 3、6、9 d，A、B、C、D 組分別腹腔注射生理鹽水、去鐵敏（10 mg/kg）、雷帕霉素（3 mg/kg）、去鐵敏（10 mg/kg）+雷帕霉素（3 mg/kg）。模型制備后觀察創(chuàng)面愈合情況并記錄愈合時(shí)間；于創(chuàng)面完全愈合后第 2 天切取創(chuàng)面愈合組織，采用實(shí)時(shí)熒光定量 PCR 及 Western blot 檢測(cè)創(chuàng)面組織中雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）、缺氧誘導(dǎo)因子 1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）、VEGF mRNA 及蛋白的表達(dá)。 結(jié)果 各組大鼠均成活至實(shí)驗(yàn)完成，創(chuàng)面均愈合；其中 A、B、D 組創(chuàng)面愈合時(shí)間均較 C 組明顯縮短（P<0.05）；A、B、D 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。實(shí)時(shí)熒光定量 PCR 檢測(cè)示，C、D 組 mTOR mRNA 表達(dá)較 A、B 組明顯下調(diào)（P<0.05），A、B 組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），C、D 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。B、D 組 HIF-1α、VEGF mRNA 表達(dá)較 A、C 組明顯上調(diào)，A 組較 C 組表達(dá)上調(diào)，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；B、D 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。Western blot 檢測(cè)示，C、D 組 mTOR 蛋白相對(duì)表達(dá)量較 A、B 組明顯下調(diào)（P<0.05），C、D 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。A、B、C 組 HIF-1α 蛋白相對(duì)表達(dá)量明顯高于 D 組（P<0.05），A、B、C 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。B、C、D 組 VEGF 蛋白相對(duì)表達(dá)量較 A 組明顯下調(diào)，D 組低于 B、C 組，C 組低于 B 組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 去鐵敏可促進(jìn)大鼠缺血缺氧創(chuàng)面愈合，而雷帕霉素作用相反；可能與慢性缺血缺氧創(chuàng)面中存在 mTOR 與 HIF-1 信號(hào)調(diào)節(jié)通路有關(guān)。