目的探討富白細(xì)胞和血小板血漿（leucocyte- and platelet-rich plasma,L-PRP）在治療早期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head，ANFH）兔模型中，對(duì)BMSCs成骨分化作用的影響。 方法取4～6月齡新西蘭大白兔24只，體重2.0～3.0 kg，雌雄不拘。隨機(jī)分成A、B、C、D 4組（n=6），建立雙側(cè)ANFH模型。取髂骨骨髓分離培養(yǎng)BMSCs并鑒定；采用Landesberg方法制備L-PRP。ANFH動(dòng)物模型修復(fù)方法：A組單純行髓芯減壓，B組行髓芯減壓聯(lián)合L-PRP移植，C組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs移植，D組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP移植。術(shù)后2、4、8周攝X線片，觀察髖關(guān)節(jié)和骨缺損灶骨密度變化，并行Lane-Sandhu X線評(píng)分評(píng)價(jià)成骨情況；取各組股骨頭標(biāo)本，行組織學(xué)觀察及血管計(jì)數(shù)、新生骨面積百分比檢測(cè)。 結(jié)果影像學(xué)及組織學(xué)觀察均顯示各組骨缺損呈現(xiàn)不同程度骨再生。術(shù)后2、4、8周，Lane-Sandhu X線片評(píng)分、血管計(jì)數(shù)、新生骨面積百分比均顯示：C、D組明顯優(yōu)于A、B組，D組優(yōu)于C組，B組優(yōu)于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論L-PRP在治療兔ANFH模型中對(duì)BMSCs成骨分化有促進(jìn)作用，為臨床髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP治療ANFH奠定了理論基礎(chǔ)。
目的 觀察鹽酸氨基葡萄糖對(duì)兔關(guān)節(jié)腔積血造成的軟骨損傷的保護(hù)作用。 方法 成年新西蘭大白兔50只，隨機(jī)分為A、B、C、D、E共5組，每組10只。A、B、C、D組采用自體靜脈血4 mL右側(cè)關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射建立關(guān)節(jié)腔積血模型。建模后，A、B、C組分別給予25、82.5、500 mg/kg的鹽酸氨基葡萄糖灌胃，1次/d；D組為陽(yáng)性對(duì)照組，以6 mL/kg蒸餾水灌胃，1次/d；E組為陰性對(duì)照組，以6 mL/kg蒸餾水灌胃，1次/d。灌胃8周后取材。肉眼大體觀察，光鏡下進(jìn)行Mankin評(píng)分及沙紅O染色觀察，評(píng)估軟骨損傷程度；采用免疫組織化學(xué)法測(cè)定Ⅱ型膠原蛋白（COL Ⅱ）表達(dá)情況。 結(jié)果 軟骨大體觀察和沙紅O染色組織學(xué)觀察顯示，A、B、C組與D組、E組之間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。免疫組織化學(xué)提示，A、B、C組COL Ⅱ表達(dá)明顯高于D組（P＜0.05）。 結(jié)論 鹽酸氨基葡萄糖對(duì)兔關(guān)節(jié)腔積血導(dǎo)致的軟骨損傷有一定的保護(hù)治療作用，在防治關(guān)節(jié)腔積血導(dǎo)致的軟骨損傷的發(fā)生發(fā)展方面，具有一定的作用。
【摘要】 目的 采用多柔比星（doxorubicin，DOX）制備心肌損傷動(dòng)物模型，評(píng)價(jià)各種檢測(cè)心功能變化方法的意義。 方法 14只新西蘭大白兔，DOX耳緣靜脈注射，每周3 mg/kg，共10周。分別于給藥前、第4周末及實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)測(cè)定血清肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）和腦鈉肽（BNP）水平，彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢測(cè)心功能變化，并觀察心肌組織病理形態(tài)學(xué)改變及心肌細(xì)胞凋亡情況?！〗Y(jié)果 使用DOX前后對(duì)比，血清cTnI和BNP濃度升高（Plt;0.05）；左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和左室短軸縮短率（LVFS）下降（Plt;0.05）；心肌組織病理顯示心肌細(xì)胞出現(xiàn)不同程度的空泡變性與水腫，細(xì)胞間隙明顯增寬，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。心肌細(xì)胞凋亡明顯增加?！〗Y(jié)論 結(jié)合心臟超聲檢查和血清cTnI、BNP指標(biāo)檢測(cè)可判斷心肌損傷程度。【Abstract】 Objective To observe the changes of heart function caused by doxorubicin in rabbits. Methods A total of 14 New-Zealand white rabbits were intravenous-injected with doxorubicin with a dosage of 3 mg/kg intravenously once a week, and the accumulative dose was 30 mg/kg. Before the medication and at the 4th and 10th weekend after the medication, the serum levels of cardiac troponin I (cTnI) and brain natriuretic peptide (BNP) were measured; left ventricular ejection function (LVEF) and left ventricular fractional shortening (LVFS) were performed on the rabbits respectively. At the 10th weekend, the pathological changes of cardiac tissue and the apoptosis of myocardial cell were detected. Results The levels of cTnI and BNP significantly increased (Plt;0.05), and the LVEF and LVFS markedly decreased (Plt;0.05) after the administration of doxorubicin. Uneven vacuolar degeneration and edema of cardiocytes could be observed with a wide cell spaces and inflammatory cell infiltration in the histopathological slices. Conclusion The combined application of heart sonography with the detection of the serum levels of cTnI and BNP can evaluate the degree of myocardial damage of the rabbits models very well.
目的:建立兔VX2軟組織腫瘤模型，研究其高頻超聲表現(xiàn)。方法:2006年2～6月在12只大白兔后肢建立軟組織腫瘤模型，行高頻超聲檢查。結(jié)果:12只大白兔成功建立軟組織腫瘤模型，超聲表現(xiàn)為等回聲為主，腫瘤邊緣區(qū)域血供較中央?yún)^(qū)域豐富。結(jié)論:兔軟組織腫瘤模型易于建立，超聲有一定的特征性表現(xiàn)。
目的探討持續(xù)區(qū)域動(dòng)脈灌注(CRAI)地塞米松對(duì)重癥急性胰腺炎(SAP)家兔血清炎性因子的影響及治療效果。方法采用胰腺被膜下注射5%牛磺膽酸鈉制備SAP家兔模型。采用隨機(jī)數(shù)字表法將24只家兔隨機(jī)分為假手術(shù)組、SAP組、靜脈灌注地塞米松組及CRAI地塞米松組(每組6只)。造模成功后0.5、3、6、9及12 h檢測(cè)各組血清腫瘤壞死因子(TNF)α、白介素(IL)6、IL-10及淀粉酶(AMY)水平，并觀察家兔胰腺病理變化和生存情況。結(jié)果與假手術(shù)組相比，SAP組家兔血清IL-6水平在造模成功后3 h明顯升高，在6 h達(dá)到高峰，9 h開(kāi)始下降(均Plt;0.05); IL-10水平在6 h時(shí)開(kāi)始顯著升高，且9 h及12 h時(shí)均持續(xù)升高(均Plt;0.001); TNF-α水平在0.5 h已經(jīng)顯著升高，6 h達(dá)到高峰，9 h開(kāi)始下降(均Plt;0.05); AMY在9 h開(kāi)始升高，至12 h時(shí)仍持續(xù)升高(均Plt;0.05)。與SAP組相比，CRAI地塞米松組血清IL-6及IL-10水平在6、9及12 h時(shí)均明顯降低(Plt;0.001)，靜脈灌注地塞米松組3 h以后的各時(shí)段血清IL-6水平降低，但僅在6 h時(shí)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)； CRAI地塞米松組TNF-α水平在3 h就已經(jīng)開(kāi)始明顯降低(Plt;0.001)，此后各時(shí)段均明顯持續(xù)降低(Plt;0.001)，而靜脈灌注地塞米松組血清TNF-α水平僅在6 h顯著降低(Plt;0.05)； CRAI地塞米松組和靜脈灌注地塞米松組血清AMY在12 h時(shí)均顯著降低(Plt;0.05)。與靜脈灌注地塞米松組相比，CRAI地塞米松組血清IL-6和IL-10水平在6 h(Plt;0.05)及12 h(Plt;0.001)時(shí)明顯降低; TNF-α水平在3、6、9及12 h均明顯降低(Plt;0.001)； AMY變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。CRAI地塞米松組胰腺組織損害明顯改善，3 d時(shí)動(dòng)物死亡明顯減少。結(jié)論CRAI地塞米松能夠減輕SAP家兔的全身炎癥反應(yīng)和胰腺局部的炎癥反應(yīng)，改善動(dòng)物生存情況。
目的 探討射頻消融(RFA)聯(lián)合亞砷酸(AA)局部治療對(duì)兔肝VX2腫瘤微血管密度（microvessel density，MVD）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表達(dá)的影響。方法 建立新西蘭兔肝VX2腫瘤模型28只，按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)均分為4組，分別給予AA（AA組）、RFA（RFA組）、RFA+AA（RFA+AA組）和生理鹽水（對(duì)照組）治療，于治療后第14 d處死所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，通過(guò)免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)腫瘤組織MVD及VEGF的表達(dá)，并分析MVD與VEGF表達(dá)的相關(guān)性。結(jié)果 對(duì)照組、AA組、RFA組及RFA+AA組腫瘤組織MVD依次降低，分別為(38.50±0.44)、(23.07±0.47)、(18.65±0.39)和(11.36±0.36)個(gè)/HP，4組間兩兩比較均P＜0.05； 腫瘤組織VEGF表達(dá)陽(yáng)性例數(shù)比也依次降低，分別為7/7、5/7、4/7和2/7，4組間兩兩比較均P＜0.05。VEGF表達(dá)強(qiáng)度與MVD成正相關(guān)關(guān)系（r=0.47，P＜0.01）。結(jié)論 RFA+AA聯(lián)合治療能減少腫瘤組織的MVD，抑制VEGF的表達(dá)。
目的探討內(nèi)皮素（ET）在梗阻性黃疸肝、腎、心組織損傷中的作用機(jī)理及血塞通注射液的保護(hù)作用。方法健康日本大耳白兔72只，雌雄各半，采用完全隨機(jī)分組方法隨機(jī)均分為3組: 膽總管結(jié)扎（BDL）組、BDL+血塞通注射液組及假手術(shù)組。建立實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，分別于術(shù)后3、6、9及21 d取材。用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定各組動(dòng)物血清總膽紅素、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、尿素氮及肌酐； 用放免法測(cè)定各組動(dòng)物肝、腎、心組織及血漿中的ET水平。結(jié)果BDL組和BDL+血塞通注射液組與假手術(shù)組比較，動(dòng)物血漿及肝、腎、心組織中的ET含量明顯升高（P＜0.01)，肝、腎功能損害更嚴(yán)重(P＜0.01); BDL+血塞通注射液組比BDL組血漿及組織中ET含量明顯降低(P＜0.05)，肝、腎功能損害亦減輕（P＜0.05）。結(jié)論梗阻性黃疸可導(dǎo)致血漿及肝、腎、心組織ET含量升高,且隨梗阻時(shí)間延長(zhǎng)升高愈明顯； 血塞通注射液通過(guò)降低血漿及組織的ET水平，發(fā)揮對(duì)梗阻性黃疸肝、腎、心損害的保護(hù)作用。
目的 探討建立兔肝VX2腫瘤模型，為該模型的應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法 采用VX2細(xì)胞株復(fù)制兔肝腫瘤模型，并改進(jìn)其制作方法，觀察其腫瘤的生長(zhǎng)過(guò)程，并檢測(cè)肝功能谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）及總膽紅素（TB）在模型制作前、后不同時(shí)相的變化，同時(shí)觀察臟器轉(zhuǎn)移、組織病理學(xué)改變、影像學(xué)表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的自然生存時(shí)間。結(jié)果 接種后3周均可見(jiàn)到腫瘤生長(zhǎng)，腫瘤直徑為1.5～2.0 cm左右，腫瘤接種成功率為100%； 彩超檢查顯示肝臟有結(jié)節(jié)樣增強(qiáng)回聲，CT示腫瘤為低密度病灶，增強(qiáng)掃描見(jiàn)病灶不均勻強(qiáng)化。移植腫瘤外觀呈灰白色，捫之質(zhì)地較硬，無(wú)明顯的包膜，剖開(kāi)腫瘤中心可見(jiàn)灶性壞死； 光鏡下見(jiàn)腫瘤細(xì)胞核漿比例大，細(xì)胞排列紊亂，呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)； 動(dòng)物接種后的自然生存時(shí)間為40～53 d，死亡原因主要為腫瘤生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移引起的多臟器功能衰竭。 結(jié)論 兔肝VX2腫瘤從病理表現(xiàn)、病理過(guò)程及轉(zhuǎn)移均與人肝癌相似，該模型具有容易復(fù)制、生長(zhǎng)周期短、成功率高及模型穩(wěn)定等特點(diǎn)，是一種較理想的肝腫瘤實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。
目的 探討肝細(xì)胞膜鈉泵(Na+K+ATPase)活性變化在膽紅素鈣結(jié)石成石過(guò)程中的作用。方法采用膽紅素鈣結(jié)石兔模型進(jìn)行研究，對(duì)照組28只，膽道不全梗阻組（BO組）36只，膽道不全梗阻加感染組（BOI組）39只，各組再按術(shù)后處死時(shí)間3 d、7 d、14 d及20 d時(shí)相分組。動(dòng)態(tài)測(cè)定各組各時(shí)相肝細(xì)胞膜鈉泵活性、肝細(xì)胞鈣及膽汁中膽汁酸含量。 結(jié)果BO組及BOI組肝細(xì)胞膜鈉泵活性及膽汁中膽汁酸含量進(jìn)行性下降，肝細(xì)胞鈣含量呈進(jìn)行性增多，與對(duì)照組相比差異有顯著性意義（P＜0.01），但BOI組上述變化較BO組明顯（P＜0.05）。結(jié)論膽紅素鈣結(jié)石成石過(guò)程中存在肝細(xì)胞膜鈉泵活性的進(jìn)行性下降，鈉泵活性下降引起肝細(xì)胞鈣超負(fù)荷及膽汁中膽汁酸含量下降，從而促進(jìn)成石。細(xì)菌感染加重上述變化，使結(jié)石形成增多。
為觀察腹腔感染(IAI)致多系統(tǒng)器官功能障礙(MSOD)早期血漿內(nèi)毒素和細(xì)胞因子的變化，在制作IAI致MSOD動(dòng)物模型的基礎(chǔ)上，對(duì)感染組(行盲腸結(jié)扎加穿孔手術(shù))及對(duì)照組(行盲腸探查術(shù))兔在實(shí)驗(yàn)0、1、2、3、4、5、6及24小時(shí)不同時(shí)相的血漿內(nèi)毒素和細(xì)胞因子包括腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素1和6(IL-1，IL-6)進(jìn)行了檢測(cè)，并記錄動(dòng)物死亡情況和生存時(shí)間。結(jié)果顯示：感染組血漿內(nèi)毒素和TNF水平在實(shí)驗(yàn)后1小時(shí)、IL-6在實(shí)驗(yàn)后2小時(shí)開(kāi)始顯著升高，IL-1無(wú)顯著變化。感染組兔于1周內(nèi)均死亡，平均生存時(shí)間為84.1±39.0小時(shí)，對(duì)照組兔1周時(shí)均存活，兩組比較有顯著性差異(Ｐ＜0.05)。本實(shí)驗(yàn)所觀測(cè)到的IAI時(shí)血漿內(nèi)毒素及細(xì)胞因子的早期變化特點(diǎn)為臨床防治研究提供了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。