縱向整合資源，創(chuàng)建區(qū)域醫(yī)療聯(lián)合體，是上海市新一輪醫(yī)改的重要內(nèi)容之一。本文在回顧上海市醫(yī)療服務(wù)體系框架和特征的基礎(chǔ)上，分析了上海市醫(yī)療服務(wù)體系的優(yōu)勢與劣勢，重點(diǎn)介紹了上海市為緩解當(dāng)前醫(yī)療衛(wèi)生領(lǐng)域中的突出問題而在衛(wèi)生資源縱向整合方面所進(jìn)行的探索，闡述了上海市醫(yī)療聯(lián)合體的核心內(nèi)涵和現(xiàn)有基礎(chǔ)，展望了其預(yù)期效果。同時對上海市組建區(qū)域醫(yī)療聯(lián)合體所面臨的問題和挑戰(zhàn)進(jìn)行了討論和思考。
目的 比較八年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)實(shí)施系統(tǒng)整合課程前后醫(yī)學(xué)生問卷調(diào)查結(jié)果的差異，以期為臨床課程體系改革提供反饋意見。方法 連續(xù)兩年采用問卷調(diào)查四川大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)2005和2006級八年制學(xué)生對整合臨床課程的看法，根據(jù)反饋結(jié)果相應(yīng)調(diào)整教學(xué)措施后，比較兩年差異。結(jié)果 共調(diào)查2005級79人、2006級78人，兩個年級醫(yī)學(xué)生基線匹配。統(tǒng)計分析結(jié)果顯示，2006級學(xué)生對整合課程的整體認(rèn)知（χ2=32.924，Plt;0.001）和評價（t= –2.900，P=0.004）較2005級學(xué)生有所改善，且有更多的同學(xué)傾向于整合課程，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 系統(tǒng)整合臨床課程作為新生事物，雖然存在不足，但改革的思路和方向仍然受到學(xué)生的肯定，值得推廣。
目的 探討整合蛋白α5β1和微血管密度在胃癌組織中表達(dá)的臨床意義及其相互關(guān)系。方法采用免疫組化SP法檢測了35例胃癌組織及其中10例胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶和8例慢性淺表性胃炎組織中整合蛋白α5β1的表達(dá)及微血管密度（MVD）。結(jié)果胃癌組織中整合蛋白α5β1表達(dá)水平及MVD均顯著高于慢性胃炎（t=3.32, P＜0.01； t=2.30, P＜0.05）； 胃癌原發(fā)灶中整合蛋白α5β1的表達(dá)僅與胃癌浸潤深度相關(guān)（t=2.29, P＜0.05），而MVD則與胃癌浸潤深度、淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移及TNM分期之間密切相關(guān)（t=3.07,P＜0.01; t=2.48,P＜0.05; t=2.94，P＜0.01）； 胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶中整合蛋白α5β1表達(dá)水平較相應(yīng)的原發(fā)灶顯著增高（t=2.45, P＜0.05）； 整合蛋白α5β1的表達(dá)及MVD均與胃癌組織學(xué)分級無關(guān)（t=0.15,Pgt;0.05; t=0.41, Pgt;0.05）； 胃癌組織中整合蛋白α5β1不同表達(dá)水平間MVD的差異無顯著性意義（F=1.43, Pgt;0.05），相關(guān)性分析顯示兩者無顯著相關(guān)性（r=0.156, P=0.37）。 結(jié)論整合蛋白α5β1在胃癌組織中的表達(dá)顯著上調(diào)并與胃癌的進(jìn)展有關(guān)，有可能成為判斷胃癌侵襲和轉(zhuǎn)移能力的指標(biāo)及基因治療的靶標(biāo),其在胃癌血管生成中可能無重要作用。
目的評價整合素在腫瘤血管生成中的作用。方法復(fù)習(xí)國內(nèi)、外文獻(xiàn)，并作綜述報道。結(jié)果整合素在腫瘤血管生成中起重要作用，且與血管生長因子VEGF、bFGF、TGFβ等有密切關(guān)系。結(jié)論整合素抑制劑將是一個有效的抗腫瘤方法。
目的 觀察血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）及β3整合素在肉芽組織血管生成中表達(dá)的動態(tài)變化。方法 RT-PCR法及免疫組織化學(xué)法觀察人正常皮下組織、增殖期肉芽組織（傷后7~12天）和成熟期肉芽組織（傷后30~35天）VEGF及β3整合素mRNA及蛋白的表達(dá)。 結(jié)果 VEGF及β3整合素在正常皮下組織表達(dá)很低，在增殖期肉芽組織中表達(dá)明顯升高，而肉芽組織成熟后其表達(dá)又降低。結(jié)論 VEGF及β3整合素是血管生成過程中重要的調(diào)節(jié)因子。
目的對離體培養(yǎng)血管施加不同水平切應(yīng)力，觀察不同時間點(diǎn)整合素 αVβ3（αVβ3-Integrin）的表達(dá)水平。方法（1）建立血管體外應(yīng)力培養(yǎng)系統(tǒng)，檢測不同切應(yīng)力時流場的穩(wěn)定性；（2）將家兔 50只按完全隨機(jī)分組方式分為兩組（ n=25）：低切應(yīng)力組（ 5 dyn/cm2）和正常切應(yīng)力組（ 20 dyn/cm2）, 每組再完全隨機(jī)等分為 2 h、 4 h、8 h、16 h 和 24 h共 5個時間點(diǎn)（ n=5），取兔降主動脈并將其置于應(yīng)力培養(yǎng)系統(tǒng)進(jìn)行離體培養(yǎng)，采取免疫組織化學(xué)染色法觀察兩組 5個不同時間點(diǎn)的整合素 αVβ3表達(dá)部位及強(qiáng)度。結(jié)果建立的體外血管應(yīng)力培養(yǎng)系統(tǒng)運(yùn)行穩(wěn)定，能夠提供實(shí)驗(yàn)所需的各種切應(yīng)力。低切應(yīng)力組的整合素 αVβ3在 5個時間點(diǎn)都有較高程度的表達(dá)，并在 16 h時達(dá)到高峰，其平均光密度值 [MOD= （1.995±0.194）×10-2]明顯增高（ P＜ 0.05）；正常切應(yīng)力組隨時間的增加逐漸減少， 2 h [（0.059±0.005）×10-2]、4 h [（0.049±0.002）×10-2]時分別與其他時間點(diǎn)相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（ P＜ 0.05）。低切應(yīng)力組的整合素 αVβ3 MOD值與正常切應(yīng)力組相同時間點(diǎn)比較明顯增（ P=0.000）。結(jié)論低切應(yīng)力可引起 αVβ3明顯表達(dá)，而正常切應(yīng)力抑制 αVβ3的表達(dá)。
摘要： 目的 觀察整合素相連激酶（ILK）和基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）在人非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中的表達(dá)，初步探討其與NSCLC預(yù)后的關(guān)系。 方法 選取2002年1月至2004年1月于南京醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院手術(shù)切除的75例NSCLC患者標(biāo)本，采用免疫組織化學(xué)方法檢測NSCLC組織中ILK和MMP-9的表達(dá)水平，根據(jù)所得積分光密度（IOD）的中位數(shù)將75例患者分為ILK高表達(dá)組和低表達(dá)組，MMP-9高表達(dá)組和低表達(dá)組。采用Log-rank檢驗(yàn)比較各臨床病理特征及ILK、MMP-9表達(dá)對生存的影響，并對ILK和MMP9的表達(dá)進(jìn)行相關(guān)性分析。 結(jié)果 ILK和MMP9在NSCLC組織中均有表達(dá)，相關(guān)性分析顯示：在本組75例患者中，ILK與MMP9的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.79，Plt;0.05）。術(shù)后隨訪75例，隨訪至2009年1月31日時，中位生存時間30個月。ILK與MMP9低表達(dá)組患者生存時間顯著高于ILK和MMP9高表達(dá)組（χ2=15.067，14.031，Plt;0.05）；患者性別、年齡、吸煙史和病理類型對其生存期影響差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（χ20.450,0.078,1.460,1.623,Pgt;0.05）；而腫瘤直徑、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期ILK及MMP9表達(dá)對患者生存期影響差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（χ23.936, 15.169, 20.529, 15.067,14.301,Plt;0.05）。 結(jié)論 ILK和MMP-9的表達(dá)水平影響NSCLC患者的預(yù)后，MMP9可能通過ILK途徑促進(jìn)腫瘤細(xì)胞浸潤、轉(zhuǎn)移。因此，ILK和MMP9的表達(dá)檢測對評估NSCLC患者預(yù)后可能具有重要作用。
目的 探討環(huán)狀精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-D-脯氨酸-賴氨酸短肽（Cyclo-RGDfK）能否提高去細(xì)胞瓣對肌成纖維細(xì)胞（myofibroblast）的黏附性能，以及RGD肽對Integrin αVβ3基因表達(dá)的調(diào)控。 方法 組織塊培養(yǎng)法獲取大鼠主動脈壁肌成纖維細(xì)胞（myofibroblast），免疫熒光染色檢測波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)分子在培養(yǎng)myofibroblast中的表達(dá)。將去細(xì)胞瓣隨機(jī)分為3組（每組7個），A組：去細(xì)胞瓣未接受任何處理；B組：去細(xì)胞瓣與交聯(lián)劑1-乙基-3-(二甲基氨基丙基)碳化二亞胺鹽酸鹽（EDC）反應(yīng)36h；實(shí)驗(yàn)組：去細(xì)胞瓣與EDC反應(yīng)36h后，再與Cyclo-RGDfK反應(yīng)24h，使RGD肽共價結(jié)合于去細(xì)胞瓣。將第5代myofibroblast分別接種至各組瓣膜上。HE染色和掃描電子顯微鏡觀察細(xì)胞黏附增殖狀況，半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測Integrin αVβ3基因在各組的表達(dá)。 結(jié)果 免疫熒光染色顯示原代培養(yǎng)的myofibroblast生長良好，高表達(dá)Vimentin和αSMA分子。HE染色和掃描電子顯微鏡顯示myofibroblast在實(shí)驗(yàn)組的生長好于A組和B組，半定量PCR示Integrin αVβ3 mRNA在實(shí)驗(yàn)組的表達(dá)高于A組和B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)，而A組與B組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.900)。 結(jié)論 Cyclo-RGDfK促進(jìn)myofibroblast在去細(xì)胞瓣上黏附，此效應(yīng)可能與RGD肽上調(diào)Integrin αVβ3基因表達(dá)有關(guān)。
目的 研究體外擴(kuò)增過程中，CD34+細(xì)胞內(nèi)B細(xì)胞特異單克隆鼠白血病毒整合位點(diǎn)基因1（B-cell-specific monoclonal leukemia virus insert site 1，Bmi1）和人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（human telomerase reverse transcriptase，hTERT）基因的表達(dá)水平與其擴(kuò)增特性的相關(guān)性。 方法采用含F(xiàn)BS、干細(xì)胞生長因子、Flt-3配體和促血小板生成素的IMDM培養(yǎng)基體外培養(yǎng)臍血CD34+細(xì)胞，在28 d培養(yǎng)過程中檢測CD34+細(xì)胞擴(kuò)增倍數(shù)、CD34+細(xì)胞比生長速率以及集落形成率的變化趨勢，并采用熒光定量PCR檢測體外擴(kuò)增過程中CD34+細(xì)胞內(nèi)Bmi1和hTERT基因表達(dá)水平變化，分析以上基因表達(dá)水平與CD34+細(xì)胞擴(kuò)增特性之間的關(guān)系。 結(jié)果經(jīng)過28 d的體外培養(yǎng)，CD34+細(xì)胞共擴(kuò)增了（20.1 ± 3.5）倍，其占擴(kuò)增后總細(xì)胞的比例由培養(yǎng)前的95.5% ± 2.6%下降至2.1% ± 0.4%；CD34+細(xì)胞的比生長速率和集落形成率均在培養(yǎng)7 d后出現(xiàn)明顯下降，而細(xì)胞內(nèi)Bmi1和hTERT mRNA的表達(dá)水平在培養(yǎng)7 d時達(dá)最高，此后逐漸下降至培養(yǎng)前水平。 結(jié)論Bmi1和hTERT基因表達(dá)與CD34+細(xì)胞體外增殖能力可能存在一定相關(guān)性。
目的 分析整合素在神經(jīng)系統(tǒng)損傷及其修復(fù)過程中的作用和可能機(jī)制。 方法 查閱近年有關(guān)整合素在神經(jīng)系統(tǒng)損傷及其修復(fù)中作用的相關(guān)文獻(xiàn)，并作進(jìn)一步綜合分析。 結(jié)果 整合素及相關(guān)信號通路參與了神經(jīng)系統(tǒng)損傷，尤其是缺氧缺血性神經(jīng)系統(tǒng)損傷及其修復(fù)過程。 結(jié)論 通過干預(yù)整合素相關(guān)信號對于治療神經(jīng)系統(tǒng)損傷，尤其是缺氧缺血性神經(jīng)系統(tǒng)損傷具有良好的應(yīng)用價值和發(fā)展前景。