摘要： 目的 探討主要組織相容性復合體（MHC）基因胸腺轉移減輕異種移植排斥反應的可行性。 方法 通過分子克隆技術，提取、擴增供體小鼠（Balb／c）的H-2Kd基因（小鼠MHC-Ⅰ類基因）, 構建表達型載體質粒pCI-H-2Kd。受體選用20只SD大鼠，采用隨機數(shù)字表法分為實驗組和對照組，每組10只。采用超聲引導下穿刺和脂質體轉染的方法，實驗組受體胸腺注射pCI-H-2Kd；對照組受體胸腺注射空pCI-neo載體質粒。兩組隨即均行小鼠→大鼠耳后心肌移植，觀察異種移植排斥反應。 結果 實驗組異種移植心肌的存活時間較對照組明顯延長，差異有統(tǒng)計學意義(14.61±2.98 d vs. 6.40±1.58 d，t=-7.619,Plt;0.05)；移植心肌病理切片顯示：對照組有較多淋巴細胞浸潤，移植心肌大部分壞死；實驗組無淋巴細胞浸潤，尚有較多心肌存活；混合淋巴細胞反應：實驗組對供體小鼠反應明顯低于對照組（t=4.758, P=0.000）；流式細胞學檢測：大鼠胸腺細胞表面表達異種MHC分子，轉染效率達607％。 結論 MHC基因胸腺轉移可以減輕異種移植排斥反應，為異種移植免疫耐受的實現(xiàn)提供理論和實驗依據(jù)。
目的 總結體外膜式氧合（ECMO）在臨床的應用經驗，以提高對危重患者的治療效果。 方法 2006年7月至2008年2月, 27例患者使用ECMO,其中非手術急性心肺功能衰竭8例，心臟手術后的心功能輔助4例，心臟不停跳冠狀動脈旁路移植術中心臟功能輔助13例，體外循環(huán)與ECMO相互轉換應用于心臟手術中和術后的心功能輔助2例。 結果 27例患者應用ECMO輔助時間為2～61 h，26例成功撤離ECMO，1例82歲患者成功撤離ECMO后24 h出現(xiàn)輕度二氧化碳潴留，患者家屬要求出院；2例院內死亡；24例康復出院。 結論 ECMO是搶救心肺功能衰竭的有效方法，對非手術患者或高?；颊咝行呐K不停跳冠狀動脈旁路移植術以及心臟手術中、手術后的心臟功能輔助亦有明顯的效果。
目的 介紹用體外膜式氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）套包改裝成常規(guī)體外循環(huán)管路與閉式體外循環(huán)相互轉換管路在心臟手術中的應用方法和效果。 方法 2007年1月至2008年6月，我們采用Medtronic ECMO套包加裝儲血槽和動脈微栓過濾器改制成常規(guī)體外循環(huán)與閉式體外循環(huán)互換管路，通過股動脈股靜脈上腔靜脈插管或主動脈右心耳插管，建立循環(huán)，對15例危重心臟病患者在心臟手術中進行體外循環(huán)支持及手術后的心功能支持。其中男10例，女5例; 年齡65～82歲（74.0±9.3歲）,體重63～89 kg（69.0±11.4 kg）。病種為陳舊性心肌梗死11例，急性心肌梗死1例，陳舊性心肌梗死合并二尖瓣狹窄和關閉不全1例，二次開胸行雙瓣膜置換術2例。 結果 15例患者閉式循環(huán)時間為31～112 min（77.3±21.5 min），常規(guī)體外循環(huán)時間51～84 min（69.7±9.8 min）；術后呼吸機輔助時間4～14 h（8.3±2.9 h）；24 h胸腔引流量110～360 ml（227.3±80.4 ml）；均康復出院，心功能Ⅰ～Ⅱ級。隨訪13例，隨訪時間4～12個月，心功能均恢復良好，無并發(fā)癥發(fā)生。 結論 應用該方法可為心臟手術患者開胸前、手術中及手術后提供有效的心肺支持，節(jié)約耗材成本；其肝素涂層可以減輕炎性反應，有利于患者康復。
目的 介紹剖腹產術（CS）加同期體外循環(huán)（CPB）心臟手術方法，并探討妊娠合并心血管疾病手術方法的選擇。 方法 1例27歲、妊娠38周合并先天性心臟病患者出現(xiàn)亞急性細菌性心內膜炎、三尖瓣和右心室流出道有贅生物、心力衰竭、先兆早產、胎兒窘迫患者，在局部麻醉＋靜脈麻醉下先行CS，再行CPB心臟手術，包括三尖瓣和右心室流出道贅生物摘除、室間隔缺損修補、房間隔缺損修補。 結果 CS中順利取出一健康成活女嬰。CPB時間87min，升主動脈阻斷時間59min。手術后母嬰平安、恢復順利。隨訪11個月，患者心功能Ⅰ級，嬰兒發(fā)育正常。 結論 在妊娠合并心血管疾病影響孕婦及胎兒生命安全的情況下,可以在施行CS后同期施行心內直視手術。但手術方法的選擇應慎重。
目的 通過觀察體外循環(huán)中采用不同腦保護方法時腦組織中各種炎性細胞因子的變化，探討腦保護對炎癥反應的影響。方法 將18只健康成年雜種犬隨機均分為3組：常溫體外循環(huán)組（normothermic cardiopulmonary bypass，NCPB組），深低溫停循環(huán)組（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA組），深低溫停循環(huán)＋間斷選擇性順行性腦灌注組（intermittent selective antegrade cerebral perfusion，ISACP，DHCA＋ISACP組）。術后檢測犬腦組織的含水量，分離并取出海馬，制備腦組織勻漿，采用放射免疫法測定白細胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF—α）的含量。在透射電子顯微鏡（TE）下檢測海馬腦組織的細胞形態(tài)學變化。結果 DHCA組的IL-1β和TNF—α含量明顯高于NCPB組和DHCA＋ISACP組（P〈0．01），但NCPB組與DHCA＋ISACP組間比較差別無統(tǒng)計學意義（P〉0．05）；TNF—α和IL-1β含量與腦水腫的程度呈正相關（r=0．987，0．942；P〈0．01）。TE檢查顯示DHCA組超微結構破壞較嚴重，而NCPB組和DHCA＋ISACP組破壞較輕。結論 長時間DHCA會造成腦損傷，DHCA＋ISACP有一定的腦保護作用，IL-1β和TNF—α在長時間DHCA中對腦損傷起一定的作用。
目的評價生物瓣心瓣膜置換術后遠期療效。方法1979年1月至2001年12月施行生物瓣心瓣膜置換術303例，按年齡分為兩組，≥55歲者123例（≥55歲組）；（55歲者180例（〈55歲組）。其中160例早期使用經戊二醛處理的豬主動脈瓣，143例使用經環(huán)氧氯丙烷改性的新型豬主動脈瓣。所有心瓣膜置換術均在全身麻醉體外循環(huán)下進行。結果術后早期死亡9例，隨訪267例（90．8％），隨訪時間3～20年，5年生存率94．1％±2．3％，10年生存率85．0％±2．7％，15年生存率78．3％±1．2％。51例出現(xiàn)瓣膜衰壞，40例再次手術；5年、10年、15年累計瓣膜未衰壞率分別為90．1％±2．2％、79．4％±3．6％和36．8％±1．6％。且≥55歲組患者瓣膜未衰壞率高于（55歲組（P〈0．05）。經環(huán)氧氯丙烷改性的新型生物瓣10年瓣膜未衰壞率明顯高于早期戊二醛處理的生物瓣。全組血栓發(fā)生率低，15年為0．014％。發(fā)生感染性心內膜炎7例，3例治愈，4例死亡。結論人工生物瓣心瓣膜置換術后療效良好，尤其適合老年患者。經環(huán)氧氯丙烷改性的新型生物瓣有較強的抗衰壞能力；術后發(fā)生感染性心內膜炎應予以足夠的重視。
目的 總結4例終末期心臟病患者施行原位心臟移植術的經驗. 方法 2000年1月26日～2000年9月26日,先后對4例終末期心臟病患者施行原位心臟移植術.供者均為腦死亡者,供者心肌保護采用冷晶體心臟停搏液順行性灌注;手術方法為中度低溫體外循環(huán)下標準原位心臟移植術;術后采用新三聯(lián)(FK506、驍悉和強的松)免疫治療. 結果 1例因肝、腎功能衰竭,術后18天死亡.3例患者存活至今,且生活質量良好. 結論 掌握適應證、術后防治感染和合理的免疫治療,是提高心臟移植存活率的重要因素.
摘要 目的 探討1，6-二磷酸果糖(FDP)和巰甲丙脯酸(CAP)增強心臟停搏液對缺血心肌保護的臨床效果。方法 將60例患者隨機分成三組。Ⅰ組：作為對照組，應用我院體外循環(huán)下心肌保護方法，即首劑應用冷鉀晶體心臟停搏液，從第二劑量開始改用15℃稀釋氧合血灌注；Ⅱ組：在冷鉀晶體心臟停搏液中加入FDP(5mmol/L)；Ⅲ組：在冷鉀晶體心臟停搏液中加FDP(5mmol/L)和CAP(12.5mg/L)。觀察血漿丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)及電子顯微鏡檢查結果。結果 與Ⅰ組比較，Ⅱ組和Ⅲ組MDA，CPK-MB明顯降低，且Ⅲ組較好地維持了TXB2和6-酮-PGF1α二者的比例平衡。Ⅱ組和Ⅲ組對線粒體也有較好地保護及提高毛細血管通暢率的作用。結論 FDP和CAP能明顯增強心臟停搏液對缺血心肌保護的效果。