目的 探討采用魚精蛋白-瓊脂糖凝膠進行無肝素化體外循環(huán)（CPB）的可行性?！》椒ā∵x擇健康成年家犬12只，犬齡2～3歲，雌雄不限，體重20～28（23.3±3.7） kg。按隨機數(shù)字表法將12只犬分為兩組，每組6只，肝素化組：行常規(guī)CPB；非肝素化組：采用魚精蛋白-瓊脂糖凝膠吸附血漿凝血因子，即行無肝素化CPB。于CPB開始時和CPB1 h、2 h、3 h采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定動脈血中腫瘤壞死因子α （TNF-α）、白細胞介素6 （IL-6）和白細胞介素8 （IL-8）的濃度，并進行比較。 結果 非肝素化組和肝素化組犬在CPB過程中肉眼觀察膜肺內均未見血栓形成，全血激活凝血時間（ACT）始終＞480 s，生命體征均平穩(wěn)。兩組血漿TNF-α、IL-6和IL-8濃度在CPB開始時差異無統(tǒng)計學意義，非肝素化組血漿TNF-α和IL-8于CPB 1 h、CPB 2 h和CPB 3 h時均高于肝素化組［CPB 3 h TNF-α：（156.48±16.65） ng/L vs.??（115.87±15.63） ng/L，t=4.356， P=0.001；CPB 3 h IL-8：（365.38±46.18）ng/L vs.??（299.29±34.50） ng/L， t=2.808， P=0.019］，而兩組IL-6濃度差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）?！〗Y論 依靠魚精蛋白-瓊脂糖凝膠對凝血因子進行吸附， 以進行無肝素化CPB效果明確，但具有一定的促進全身炎癥反應效應。
目的 探討17b-雌二醇（17b-E2）對兔在體缺血/再灌注（I/R）心肌的急性保護作用及其相關機制。方法 通過結扎冠狀動脈左前降支建立兔在體心肌I/R模型（心肌缺血40 min，再灌注3 h）；采用抽簽法將24只健康雄性新西蘭白兔隨機分為兩組（每組12只），對照組：心肌缺血前靜脈注入1ml乙醇；實驗組：心肌缺血前靜脈注入10 μg/kg 17b-E2。用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）法分別于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1 h、2 h和3 h不同時間點檢測血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6(IL-6)的含量；蛋白印跡法（Western blotting）測定心肌p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表達；脫氧核苷酸轉移酶介導的生物素脫氧尿嘧啶核苷酸缺口末端標記(TUNEL)法檢測心肌細胞凋亡。 結果 缺血過程中，實驗組TNF-α較對照組降低（F=0.007,P=0.001），而IL-6變化不明顯（F=0.616,P=0.095）; 再灌注過程中，實驗組TNF-α和IL6的含量明顯低于對照組（Plt;0.01）；同時實驗組p38MAPK的活性和心肌凋亡指數(shù)均明顯低于對照組(45.07%±2.73% vs. 61.25%±2.41%，t＝-15.398，P=0000；11.21%±3.85% vs. 22.02%±4.49%, t＝-6.332，P=0.000)。 結論 17bE2通過抑制炎癥反應及抗凋亡途徑減輕心肌I/R損傷，其作用可能是通過對p38MAPK的抑制而實現(xiàn)的。
目的總結探討改良超濾（MUF）在小兒先天性心臟病體外循環(huán)手術中的應用及其對炎性因子的降低作用。 方法2010年1月－2012年12月選擇40例體質量＜20 kg進行體外循環(huán)手術的室間隔缺損的嬰幼兒，手術中將患兒隨機分成超濾組和對照組，每組各20例。超濾組在心臟直視手術結束后拔除動脈插管前進行MUF，對照組手術全程不進行MUF。觀測兩組患兒手術前后腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素-8（IL-8）、內皮素濃度變化。 結果超濾組患兒均未出現(xiàn)同MUF有關的并發(fā)癥，兩組患兒TNF、IL-8、內皮素的血漿濃度在手術開始后均出現(xiàn)增高，手術結束后以及術后2 h顯著下降，而超濾組下降更為明顯，組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論小兒心臟直視手術中應用MUF，不僅可以短時間減少體內多余水分，而且可以降低血液中炎性因子濃度，有利于術后心肺功能的恢復。
目的探討3種不同體重指數(shù)(BMI)穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)患者血清瘦素、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素8(IL-8)及超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平是否有差異。 方法將穩(wěn)定期慢阻肺患者105例按BMI進行分組:BMI＜18.5 kg/m2的32例為低BMI組,BMI 18.5~23.9 kg/m2的48例為正常BMI組,BMI≥23.9 kg/m2的25例為高BMI組。同時將BMI為18.5~23.9 kg/m2的健康體檢者30例作為健康對照組。用放免法檢測各組受試者血清中瘦素、TNF-α、IL-8水平;全自動生化分析儀測定hs-CRP。 結果慢阻肺患者瘦素水平[(10.19±4.63)ng/L]低于健康對照組[(14.12±4.86)ng/L(P＜0.05)],其中低BMI組及高BMI組患者瘦素水平[(7.89±3.16)ng/L,(10.52±5.98)ng/L]低于正常BMI組[(13.04±5.73)ng/L,P＜0.05],低BMI組較高BMI組下降更顯著(P＜0.05)。慢阻肺患者TNF-α水平[(192.37±83.65)μg/L]較健康對照組[(178.59±60.38)μg/L]增高(P＜0.05),其中低BMI組TNF-α水平[(229.39±89.57)μg/L]高于高BMI組[(189.46±82.41)μg/L]及正常BMI組[(180.06±74.24)μg/L,P＜0.01]。3組慢阻肺患者之間IL-8水平無明顯差異。高BMI組hs-CRP水平較低BMI組(P＜0.01)及正常BMI組明顯升高(P＜0.05)。 結論不同BMI的慢阻肺患者瘦素水平有不同程度的降低,瘦素、TNF-α參與了穩(wěn)定期慢阻肺患者低體重的發(fā)生。
目的探討不同臨床類型慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)患者營養(yǎng)狀態(tài)、血清瘦素、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素8(IL-8)及C反應蛋白(CRP)水平的差異。 方法選取2012年1月至2013年12月在核工業(yè)四一六醫(yī)院呼吸內科住院或門診隨訪的典型肺氣腫型慢阻肺患者52例(急性期27例, 穩(wěn)定期25例; A組)和典型支氣管炎型慢阻肺患者68例(急性期36例, 穩(wěn)定期32例; B組)。同期40例健康體檢者為對照組。測量各組營養(yǎng)狀態(tài)的各項指標[體重指數(shù)(BMI)、理想體重百分比、三頭肌皮皺厚度、上臂中部臂圍、白蛋白、淋巴細胞計數(shù)], 采用放射免疫法檢測血清瘦素、TNF-α、IL-8水平; 采用全自動生化分析儀測定CRP水平。 結果B組營養(yǎng)狀態(tài)的各項指標均明顯高于A組(P<0.05)。瘦素水平在A組穩(wěn)定期及B組穩(wěn)定期較對照組明顯降低[(7.76±2.93)ng/L和(10.04±5.11)ng/L比(14.93±8.47)ng/L, P<0.05], 在A組急性期及B組急性期[(12.99±5.56)ng/L和(13.52±5.82)ng/L]分別較同組穩(wěn)定期顯著升高(P<0.05), 在A組穩(wěn)定期[(7.76±2.93)ng/L]較B組穩(wěn)定期[(10.04±5.11)ng/L]明顯降低(P<0.05)。TNF-α水平在A組急性期顯著高于B組急性期及對照組[(234.65±95.74)μg/L和(195.03±88.00)μg/L比(182.07±42.35)μg/L, P<0.05], 在A組穩(wěn)定期高于B組穩(wěn)定期[(225.31±84.14)μg/L比(188.17±72.62)μg/L, P<0.05]。IL-8水平在A組、B組急性期及穩(wěn)定期均顯著高于對照組(P<0.05), A組、B組之間及急性期與穩(wěn)定期之間IL-8水平無明顯差異(P>0.05)。A組和B組急性期CRP水平均顯著高于對照組[(46.87±35.89) mg/L和(70.11±65.50) mg/L比(5.05±4.49) mg/L, P<0.01], B組急性期CRP水平高于A組急性期(P<0.05)。 結論營養(yǎng)狀態(tài)、瘦素、TNF-α和CRP水平在典型的肺氣腫型及支氣管炎型慢阻肺患者中有顯著差異, 而IL-8水平在兩組中差異不大, 瘦素和TNF-α可能參與慢阻肺營養(yǎng)不良的發(fā)生。
目的對正常軟骨中的軟骨前體細胞進行分離、鑒定，并對不同濃度IL-1β對軟骨前體細胞的成軟骨分化影響進行研究。 方法取正常成年新西蘭大白兔的軟骨細胞，通過纖連蛋白粘連分離出軟骨前體細胞，采用流式細胞儀對其細胞表型進行鑒定，倒置相差顯微鏡觀察其克隆增殖，并行成骨、成脂、成軟骨三系分化觀察。培養(yǎng)軟骨前體細胞團并分為4組，分別加入普通H-DMEM培養(yǎng)基（A組）、成軟骨誘導分化培養(yǎng)基（B組）、成軟骨誘導分化培養(yǎng)基+0.1 ng/mL IL-1β（C組）、成軟骨誘導分化培養(yǎng)基+1.0 ng/mL IL-1β（D組），培養(yǎng)3周行組織學、生物化學、實時熒光定量PCR等檢測，觀察IL-1β的影響。 結果在正常軟骨細胞中存在軟骨前體細胞，經鑒定有干細胞表型陽性表達，有與干細胞相似的克隆增殖能力及分化能力。HE染色示，C、D組中細胞團塊較B組明顯減小，細胞呈肥大樣改變。番紅O、Ⅱ型膠原及Ⅹ型膠原染色示，B組較A組染色深，C、D組均淺于B組，D組淺于C組。生物化學成分測定示，C、D組的總膠原、糖胺聚糖（glycosaminoglycan，GAG）相對含量及GAG/DNA比值均顯著低于B組，D組顯著低于C組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；C、D組DNA相對含量均顯著高于B組（P＜0.05），但C、D組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。實時熒光定量PCR檢測示，C、D組Ⅱ型膠原、Ⅹ型膠原、Sox-9 mRNA相對表達量均顯著低于B組，D組顯著低于C組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；而C、D組Runx-2和MMP-13 mRNA相對表達量均顯著高于B組，D組顯著高于C組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論在正常軟骨組織中存在一種有干細胞特性的軟骨前體細胞，其有克隆和潛在分化的能力。IL-1β對軟骨前體細胞成軟骨分化有抑制作用，并有促進成骨分化的可能。
目的探討依托咪酯用于全身麻醉維持對肺癌患者血清炎性因子及皮質醇的影響。 方法將60例擇期行肺腺癌切除手術的患者，隨機分為兩組：丙泊酚靶控輸注組[P組，30例，男17例、女13例，年齡（55.0±5.0）歲]和依托咪酯持續(xù)輸注組[E組，30例，男16例、女14例，年齡（58.0±5.0）歲]。分別于麻醉前（T0）、術后即刻（T1）、術后24 h（T2）及72 h（T3）抽取靜脈血標本，采用酶聯(lián)免疫法對腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、皮質醇（Cor）進行標測。 結果組內比較：兩組T1、T2、和T3時點患者血清IL-6、IL-10濃度較T0時點顯著升高（P＜0.01），兩組T1、T2時點患者血清TNF-α濃度較T0時點顯著升高（P＜0.01）。組間比較：E組IL-10濃度在T2、T3時點較P組低（P＜0.05）；Cor濃度E組在T1時點低于P組（P＜0.01）。 結論依托咪酯用于麻醉維持期間與丙泊酚并無差別，而對皮質醇分泌有一過性抑制。
目的觀察超敏C反應蛋白（hsCRP）、白細胞介素（IL）-18、細胞間黏附分子-1（ICAM1）、基質金屬蛋白酶（MMP）-9、脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）血清水平變化與急性腦梗死多因素的關系。 方法選擇2012年7月-2014年6月收治的76例急性腦梗死患者作為研究對象。于患者發(fā)病第2天（急性期）及第15天（恢復期）檢測血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平，采用多重線型回歸模型分別觀察炎性因子的變化程度與高血壓病、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、吸煙史、頸部血管斑塊、低密度脂蛋白、腦梗死面積、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分的關系。 結果急性腦梗死患者急性期與恢復期各炎性因子變化水平與吸煙史、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、低密度脂蛋白、NIHSS評分無明顯相關（P＞0.05）；hsCRP、ICAM1動態(tài)變化與腦梗死面積、糖尿病、頸動脈粥樣硬化相關（P＜0.05），Lp-PLA2的水平變化與腦梗死面積、頸動脈粥樣硬化有明顯相關性（P＜0.05），IL-18動態(tài)變化與糖尿病、頸動脈粥樣硬化相關（P＜0.05），而MMP-9僅與腦梗死面積相關（P＜0.05）。 結論炎性因子血清水平變化與腦梗死患者的多種因素有關，其中梗死面積、糖尿病、頸動脈粥樣硬化是影響其血清水平變化的主要因素。
目的 探討可溶性 CD40 配體在 Stanford A 型主動脈夾層（Stanford A type aortic dissection，STAAD）中的表達及其在主動脈夾層中的炎癥反應。 方法 本研究于 2016 年 8 月至 2017 年 2 月，共納入 STAAD 患者 95 例［男 67 例、女 28 例，年齡（48.33±12.19）歲］和健康志愿者 120 例［男 94 例、女 26 例，年齡（48.64±10.13）歲］的血液樣本。主動脈夾層患者于術前 1 h 取血，健康志愿者于肘靜脈取血。所有 STAAD 患者均在 CTA 明確診斷，并排除馬方綜合征等患者。血液樣本行酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）檢測 SCD40L、血管細胞粘附分子-1、E 選擇素、白細胞介素-1β、白介素-6、腫瘤壞死因子-α 等。 結果與健康志愿者對比，STAAD 組 SCD40L［（26.87±5.50）ng/ml vs.（13.39±4.03）ng/ml，P<0.001］有明顯升高。E 選擇素［（116.62±25.24）ng/ml vs.（77.05±14.30）ng/ml，P<0.001］，血管細胞粘附分子-1（P<0.001），腫瘤壞死因子-α［（55.35±9.12）pg/ml vs.（37.33±5.61）pg/ml，P<0.001］，白介素-1β［（62.12±13.37）pg/ml vs.（48.68±9.86）pg/ml，P<0.001］，白介素-6［（499.54±90.45）pg/ml vs.（422.44±34.00）pg/ml，P<0.001］明顯升高。 結論SCD40L 在 Stanford A 型主動脈夾層患者中的表達升高以及主動脈夾層患者中血管內皮損傷導致的炎癥反應明顯升高。
目的探討持續(xù)氣道正壓（CPAP）通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）合并難治性高血壓患者血壓的變化及相關炎性因子的影響，并探究呼吸功能與炎性因子的相關性。方法將 2014 年 1 月至 2018 年 9 月就診于深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院的 OSAHS 合并難治性高血壓患者隨機分為 CPAP 組和對照組。對照組予以常規(guī)治療，CPAP 組在常規(guī)治療的基礎上予以 CPAP 通氣，各干預 7 d。測量兩組干預前及第 1、3、5、7 d 后收縮壓和舒張壓，檢測干預 7 d 后呼吸功能狀況及其相關炎性因子。結果經過 CPAP 7 d 后，CPAP 組呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、最低血氧飽和度及氧減指數(shù)水平較干預前顯著改善，同時其呼吸功能狀況改善程度顯著高于常規(guī)對照組干預 7 d 后改善程度。CPAP 組第 1、3、5、7 d 后收縮壓和舒張壓水平顯著低于對照組；第 7 d 后收縮壓和舒張壓均低于干預前水平。干預 7 d 后對照組及 CPAP 組相關炎性因子均顯著改善（均 P<0.05），而 CPAP 組血清高敏 C 反應蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及內皮素-1（ET-1）水平較對照組常規(guī)治療 7 d 后相關炎性因子仍有顯著降低（均 P<0.05）。干預后 CPAP 組 AHI 水平與 hs-CRP、IL-6、TNF-α 及 ET-1 呈顯著的正相關（P<0.001）。結論CPAP 能顯著改善 OSAHS 合并難治性高血壓患者的血壓狀況。CPAP 可能通過改善患者的呼吸功能改善其相關炎性因子，繼而降低患者的血壓。