目的 綜述分化抑制因子2（inhibitor of differentiation 2，Id2）在骨骼肌再生中的作用研究進(jìn)展。 方法 廣泛查閱近年來(lái)Id2生物學(xué)特性及其在骨骼肌再生中的作用相關(guān)文獻(xiàn)，并綜合分析。 結(jié)果 Id2通過(guò)結(jié)合E蛋白形成異二聚體，阻止生肌調(diào)節(jié)因子（myogenic regulatory factors，MRFs）與E蛋白結(jié)合而抑制MRFs的轉(zhuǎn)錄活性，抑制骨骼肌細(xì)胞分化。 結(jié)論 Id2在骨骼肌再生中起著重要作用。
目的 探討長(zhǎng)期失神經(jīng)骨骼肌在反復(fù)增殖分化過(guò)程中，肌衛(wèi)星細(xì)胞池耗竭可能的信號(hào)通路。 方 法 選用2 月齡SD 雄性大鼠9 只，體重180 ～ 200 g。以大鼠右側(cè)為實(shí)驗(yàn)側(cè)，制備腓腸肌失神經(jīng)支配模型；左側(cè)為對(duì)照側(cè)，分離顯示坐骨神經(jīng)后縫合肌肉皮膚。觀察大鼠一般情況，于術(shù)后3、7、21 d 各取3 只大鼠，切取兩側(cè)腓腸肌進(jìn)行大體觀察后，行Pax7 和MyoD 免疫熒光染色觀察及mRNA 表達(dá)檢測(cè)。 結(jié)果 9 只大鼠術(shù)后均存活。實(shí)驗(yàn)側(cè)后肢僵直，活動(dòng)受限；對(duì)照側(cè)肢體活動(dòng)自如。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)實(shí)驗(yàn)側(cè)腓腸肌均出現(xiàn)不同程度萎縮；對(duì)照側(cè)腓腸肌較飽滿有光澤。熒光染色觀察顯示，隨失神經(jīng)時(shí)間延長(zhǎng)，實(shí)驗(yàn)側(cè)MyoD 陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)逐漸增多，21 d 達(dá)高峰，與對(duì)照側(cè)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。實(shí)驗(yàn)側(cè)Pax7 陽(yáng)性細(xì)胞逐漸降低，3、7 d 與對(duì)照側(cè)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。實(shí)驗(yàn)側(cè)MyoDmRNA 表達(dá)逐漸升高，21 d 達(dá)高峰，各時(shí)間點(diǎn)實(shí)驗(yàn)側(cè)均顯著高于對(duì)照側(cè)（P lt; 0.05）；實(shí)驗(yàn)側(cè)Pax7 mRNA 表達(dá)逐漸降低，僅出現(xiàn)于3、7 d，與對(duì)照側(cè)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 長(zhǎng)期失神經(jīng)肌萎縮引發(fā)的Pax7 短暫上調(diào)提示衛(wèi)星細(xì)胞池耗竭的原因之一在于細(xì)胞難以返回靜止?fàn)顟B(tài)。
目的 骨再生過(guò)程包含一系列復(fù)雜的分子信號(hào)途徑，通過(guò)探討NF-κB 作為骨折愈合過(guò)程中“關(guān)鍵性激活點(diǎn)”的可能性，為基因治療骨折延遲愈合和骨不連提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法 取6 ～ 7 周齡Wistar 雄性大鼠33 只，體重180 ～ 220 g，隨機(jī)分為4 組。對(duì)照組（A 組，n=3）、單純NF-κB 抑制劑Bay 11-7082 處理組（B 組，n=6）：分別在大鼠右前肢橈骨中下段經(jīng)皮注射0.3 mL 生理鹽水或含50 μmol/L Bay 11-7082 的生理鹽水，每天1 次，持續(xù)至處死。單純骨折組（C 組，n=12）、Bay 11-7082 干預(yù)骨折組（D 組，n=12）：制備右側(cè)橈骨中下段骨折模型后，C 組不作任何處理，D 組處理方法同B 組。觀察大鼠一般情況，A 組于注射后7 d，B、C、D 組于注射后3、7 d 取標(biāo)本行ALP 活性、前列腺素E2（prostaglandins E2，PGE2）含量檢測(cè)以及Western blot 檢測(cè)NF-κB p65、BMP-7 和DNA 結(jié)合抑制因子2（inhibitor of DNA binding 2，Id2），并取C、D 組14、28 d 標(biāo)本行HE 染色觀察。 結(jié)果 各組大鼠均存活至實(shí)驗(yàn)完成。注射后3、7 d B組ALP 活性及PGE2 含量與A 組比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；C 組較A 組增高，D 組較A 組降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.01）。注射后3、7 d，各組骨折端組織中均見NF-κB p65、BMP-7、Id2 表達(dá)，B 組各因子表達(dá)水平與A 組比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；C 組NF-κB p65 和BMP-7 蛋白表達(dá)水平較A 組增高，Id2 蛋白表達(dá)水平較A 組降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.01）；D 組NF-κB p65、BMP-7 蛋白表達(dá)水平較A 組降低，Id2 蛋白表達(dá)較A 組增高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.01）。組織學(xué)觀察示，注射后14、28 d C 組骨折端組織見大量骨性骨痂，而D 組28 d 時(shí)才見骨性骨痂。 結(jié) 論 NF- κB p65 可通過(guò)調(diào)控PGE2 分泌以及BMP-7 和Id2 蛋白表達(dá)促進(jìn)大鼠橈骨骨折的早期愈合。