目的比較采用高交聯(lián)聚乙烯與傳統(tǒng)聚乙烯髖臼內(nèi)襯行人工全髖關(guān)節(jié)置換（total hip arthroplasty，THA）術(shù)后髖臼內(nèi)襯線性磨損程度及療效。 方法回顧分析2005年1月－2007年3月61例（64髖）行初次THA患者的臨床資料，其中30例（31髖）采用高交聯(lián)聚乙烯髖臼內(nèi)襯（試驗(yàn)組），31例（33髖）采用傳統(tǒng)聚乙烯髖臼內(nèi)襯（對(duì)照組）。兩組患者性別、年齡、體重、病因及術(shù)前Harris評(píng)分比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。記錄術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況，采用Harris評(píng)分評(píng)定髖關(guān)節(jié)功能。攝X線片觀察假體周圍骨溶解及假體松動(dòng)情況，測量股骨頭累積穿透位移值及線性磨損率。 結(jié)果術(shù)后患者切口均Ⅰ期愈合，無早期并發(fā)癥發(fā)生。兩組患者均獲隨訪，試驗(yàn)組隨訪時(shí)間為5～7年，平均6.3年；對(duì)照組為4～7年，平均6.5年。兩組術(shù)后3個(gè)月及末次隨訪時(shí)Harris評(píng)分比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。對(duì)照組3例（3髖）發(fā)生骨溶解，試驗(yàn)組無骨溶解發(fā)生；兩組均未出現(xiàn)假體松動(dòng)。術(shù)后1～7年試驗(yàn)組股骨頭累積穿透位移值均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。試驗(yàn)組線性磨損率為（0.025 ± 0.002）mm/年，顯著低于對(duì)照組的（0.086 ± 0.005） mm/年（Z=6.804，P=0.000）。 結(jié)論采用高交聯(lián)聚乙烯髖臼內(nèi)襯行THA的療效與傳統(tǒng)聚乙烯髖臼內(nèi)襯相似，但具有更好的抗磨損性能。
目的 觀察細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer，EMMPRIN）及基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9，MMP-9）在鎂硅玉人工關(guān)節(jié)假體周圍各區(qū)的表達(dá)和分布變化，探討髖臼側(cè)及股骨側(cè)各區(qū)EMMPRIN和MMP-9表達(dá)變化與骨溶解之間的關(guān)系。 方法取2010年2月－2012年1月8例8髖采用鎂硅玉人工關(guān)節(jié)置換后，因假體無菌性松動(dòng)行髖關(guān)節(jié)翻修術(shù)中取出的滑膜組織作為實(shí)驗(yàn)標(biāo)本，術(shù)中按Delee-Charnley髖臼分區(qū)法和Gruen股骨分區(qū)法取出假體周圍各區(qū)界膜組織，并結(jié)合術(shù)前X線片和術(shù)中觀察，將其分為溶骨區(qū)組和非溶骨區(qū)組；另取同期8例8髖行關(guān)節(jié)置換的骨關(guān)節(jié)炎患者滑膜組織作為對(duì)照組。采用組織學(xué)觀察、免疫組織化學(xué)染色法及RT-PCR檢測EMMPRIN和MMP-9及其mRNA表達(dá)，比較分析各組、各區(qū)表達(dá)差異。 結(jié)果組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)溶骨區(qū)組界膜組織中可見大量巨噬細(xì)胞，多核巨細(xì)胞聚集增生；非溶骨區(qū)組以纖維細(xì)胞為主。各組均可見EMMPRIN和MMP-9陽性細(xì)胞及基因表達(dá)；其中假體周圍溶骨區(qū)組EMMPRIN、MMP-9陽性細(xì)胞率及基因表達(dá)均明顯高于非溶骨區(qū)組和對(duì)照組（P lt; 0.05），非溶骨區(qū)組和對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。翻修患者髖臼側(cè)Ⅲ區(qū)EMMPRIN陽性細(xì)胞率高于Ⅰ、Ⅱ區(qū)（P lt; 0.05），I、Ⅱ區(qū)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；Ⅰ、Ⅲ區(qū)MMP-9陽性細(xì)胞率顯著高于Ⅱ區(qū)（P lt; 0.05），Ⅰ、Ⅲ區(qū)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。股骨側(cè)各區(qū)EMMPRIN陽性細(xì)胞率由高到低依次為1、7、4、2、3、5、6區(qū)，1、7、4區(qū)明顯高于2、3、5、6區(qū)（P lt; 0.05），1、7、4區(qū)間及2、3、5、6區(qū)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）；MMP-9陽性細(xì)胞率從高到低依次為l、7、4、2、3、6、5區(qū)，1、7區(qū)明顯高于4、2、3、6、5區(qū)（P lt; 0.05），4、2區(qū)高于3、6、5區(qū)（P lt; 0.05），1區(qū)與7區(qū)間、4區(qū)與2區(qū)間以及3、5、6區(qū)間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論假體周圍EMMPRIN和MMP-9的表達(dá)具有一定一致性，其異常表達(dá)可能是磨損顆粒造成假體周圍骨溶解發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。
目的通過構(gòu)建沉默TNF-α的重組腺病毒并觀察其對(duì)小鼠假體骨溶解模型的影響，探討基因治療人工關(guān)節(jié)假體周圍骨溶解的可能性。 方法設(shè)計(jì)沉默TNF-α的小干擾RNA（small interfering RNA，siRNA）編碼序列的引物，擴(kuò)增后利用RAPAD腺病毒包裝系統(tǒng)將該序列載入腺病毒，并構(gòu)建出E1、E3區(qū)雙缺失的重組腺病毒Ad5-TNF-α-siRNA-CMVeGFP。取8～10周齡SPF級(jí)BABL/C雌性小鼠64只，體重20～25 g，隨機(jī)分為4組（n=16）。空白對(duì)照組（A組）制備假體模型，顆粒對(duì)照組（B組）、空病毒組（C組）、治療組（D組）制備假體松動(dòng)骨溶解模型；造模第2周開始向關(guān)節(jié)腔內(nèi)分別注入以下溶液（兩次各注射40 μL）：A組注入PBS溶液，24 h后再次注入；B、C、D組注入鈦顆粒懸濁液，24 h后分別注入PBS溶液、腺病毒Ad5 E1-CMVeGFP溶液（1 × 109 PFU/mL）、重組腺病毒Ad5-TNF-α-siRNA-CMVeGFP溶液（1 × 109 PFU/mL）；每隔2周重復(fù)1次至第10周。術(shù)后觀察小鼠一般情況，術(shù)后12周取材進(jìn)行組織學(xué)觀察及Western blot檢測TNF-α表達(dá)。 結(jié)果目的基因載入腺病毒載體后經(jīng)雙切酶鑒定及DNA測序確定獲得陽性克隆，重組腺病毒 Ad5-TNF-α-siRNA-CMVeGFP成功轉(zhuǎn)染HEK293細(xì)胞。術(shù)后各組小鼠均存活至實(shí)驗(yàn)完成。組織學(xué)觀察示，A組炎性細(xì)胞及破骨細(xì)胞少，骨質(zhì)形成良好；B、C組見大量炎性細(xì)胞浸潤，破骨細(xì)胞多，骨質(zhì)破壞明顯；D組少量炎性細(xì)胞浸潤，破骨細(xì)胞較B、C組少，未出現(xiàn)明顯骨質(zhì)破壞。各組界膜厚度及破骨細(xì)胞計(jì)數(shù)均為A組lt; D組lt; B組lt; C組，組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。Western blot 檢測顯示各組均有TNF-α表達(dá)， A、B、C、D組TNF-α表達(dá)量分別為0.235 ± 0.022、0.561 ± 0.031、0.731 ± 0.037、0.329 ± 0.025，組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論成功構(gòu)建沉默TNF-α的重組腺病毒，并可有效沉默小鼠假體周圍組織中TNF-α的表達(dá)，從而抑制骨溶解。
目的 通過觀察局部注射VEGF 及VEGF 抗體對(duì)小鼠植骨氣囊模型中磨損顆粒誘導(dǎo)骨溶解的影響，探討VEGF 在人工關(guān)節(jié)無菌性松動(dòng)中的作用。 方法 取人工髖關(guān)節(jié)翻修術(shù)取出的金屬關(guān)節(jié)假體柄，參照真空球磨法體外制備磨損顆粒，PBS 配制成濃度為10 mg/mL 顆粒懸液。 取8 ～ 10 周齡雌性昆明小鼠50 只，體重約25 g。10 只作為氣囊植骨模型顱骨供體。剩余40 只小鼠隨機(jī)分為4 組（n=10），分別為空白對(duì)照組（A組）、顆粒組（B組）、VEGF 刺激組（C組）和VEGF 抑制組（D 組）；小鼠背部皮下注射無菌空氣制備氣囊，第8 天切開氣囊植入顱骨骨片，制備植骨氣囊模型。于植骨后第1 天B、C、D 組氣囊內(nèi)注入0.5 mL 顆粒懸液，A 組注入0.5 mL PBS。氣囊制備期間第6、7 天及植骨后隔天，C、D組氣囊內(nèi)分別注射0.2 mL 重組人VEGF 和Bevacizumab 溶液，A、B 組注射0.2 mL 生理鹽水。植骨2 周后取囊壁連同骨片行HE 染色、實(shí)時(shí)熒光定量PCR 及ELISA 檢測。 結(jié)果 各組小鼠均存活至實(shí)驗(yàn)完成。大體觀察見A 組氣囊紅腫程度輕，新生血管少；B、C、D 組氣囊明顯紅腫，可見較多滲出及新生血管，其中C 組最重，B 組次之，D 組介于A、B 組間。組織學(xué)及分子生物學(xué)檢測發(fā)現(xiàn)，B 組囊壁明顯炎性反應(yīng)及骨溶解，囊壁厚度、細(xì)胞密度及TNF-α、IL-1β、VEGF 表達(dá)均較A組明顯增加（P lt; 0.05）；C 組囊壁炎性反應(yīng)及骨溶解最顯著，以上觀察指標(biāo)均高于B 組（P lt; 0.05）；D 組囊壁亦可見炎性反應(yīng)及骨溶解，但以上指標(biāo)均低于B 組（P lt; 0.05），高于A 組（P lt; 0.05）。 結(jié)論 VEGF 在人工關(guān)節(jié)無菌性松動(dòng)中具有促進(jìn)炎性反應(yīng)及骨溶解作用，局部給予VEGF 抗體可抑制磨損顆粒誘導(dǎo)的骨溶解。
目的 人工關(guān)節(jié)無菌性松動(dòng)與破骨細(xì)胞激活后假體周圍骨溶解有關(guān)，而NF-κB 受體激活因子配體（receptor activator of NF-κB ligand，RANKL）/NF-κB 受體激活因子（receptor activator of NF-κB，RANK）信號(hào)通路是激活破骨細(xì)胞的主要途徑，通過建立小鼠氣囊植骨模型模擬人工關(guān)節(jié)無菌性松動(dòng)環(huán)境，觀察RANKL 抗體抑制炎性反應(yīng)、減輕溶骨反應(yīng)的作用。 方法 取8 ～ 10 周齡雌性BALB/c 小鼠60 只（體重18 ～ 20 g），取其中20 只小鼠顱骨制備骨片，作為氣囊植骨供體；剩余40 只小鼠隨機(jī)分為陰性對(duì)照組（A 組）、陽性對(duì)照組（B 組）、RANKL 抗體低劑量組（C 組）和RANKL 抗體高劑量組（D 組），每組10 只。于各組小鼠背部制備2 cm × 2 cm 大小的氣囊后植入1 片骨片；于植骨后1 d，A組氣囊內(nèi)注射0.5 mL PBS 液；B、C、D組注射0.5 mL 鈦顆粒懸液。鈦顆粒懸液注射前2 d，C、D組氣囊內(nèi)分別注射0.1 mL濃度為50 μg/mL 和500 μg/mL 的RANKL 抗體，每天1 次，連續(xù)2 d；A、B 組注射0.1 mL PBS 液。于植骨后14 d 處死全部小鼠，取出植入顱骨骨片和周圍囊壁組織，進(jìn)行大體及組織學(xué)觀察，并行顱骨骨溶解、骨膠原含量及破骨細(xì)胞含量分析。 結(jié)果 各組小鼠均存活至實(shí)驗(yàn)完成，切口愈合良好。大體觀察見A、C、D 組小鼠囊壁炎性反應(yīng)較輕，偶見滲出和新生血管增生；B 組炎性反應(yīng)嚴(yán)重，見滲出以及新生血管增生。組織學(xué)觀察見A、C、D 組小鼠囊壁炎性細(xì)胞浸潤及增厚不明顯，骨膠原丟失量和破骨細(xì)胞含量少；B 組大量炎性細(xì)胞浸潤，囊壁增厚，骨膠原丟失量和破骨細(xì)胞含量多。B 組炎性細(xì)胞數(shù)、囊壁厚度、骨膠原丟失量以及破骨細(xì)胞含量與A、C、D 組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 RANKL 抗體可阻斷小鼠氣囊植骨模型的炎癥信號(hào)傳導(dǎo)通路，有效抑制磨損顆粒所致骨溶解。
目的 通過觀察辛伐他汀對(duì)鈦顆粒刺激人外周血單個(gè)核細(xì)胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）而釋放TNF-α 及單核細(xì)胞趨化蛋白 1（monocyte chemoattractant protein 1，MCP-1）的影響，分析該過程中p42/p44 激酶磷酸化的情況，評(píng)價(jià)辛伐他汀在防治人工關(guān)節(jié)無菌性松動(dòng)中的作用。 方法 取成年健康志愿者外周血45 mL，分層梯度離心法分離獲得PBMC，制成密度為5 × 108 個(gè)/mL 的細(xì)胞懸液，根據(jù)培養(yǎng)液不同分成5 組。A 組：加入3 mLRPMI-1640 培養(yǎng)液及1 mL 0.01% 鈦顆粒懸液；B、C、D、E 組：同A 組試劑外，分別加入2 mL 濃度為1 × 10-5、1 × 10-6、1 × 10-7 mmol/L 辛伐他汀和20 μmol/L U0126。取培養(yǎng)24 h 后上清液檢測TNF-α 及MCP-1 含量。取培養(yǎng)2 h 后PBMC，按A ～ E 組分組方法分別用不同培養(yǎng)液預(yù)處理60 min，鈦顆粒分別刺激培養(yǎng)30、60 min，采用Western blot 檢測細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（extracellular signal-regulated kinases，ERK1/2）的表達(dá)水平。 結(jié)果 A、B、C、D、E 組TNF-α 含量分別為1.115 5 ± 0.243 6、0.693 6 ± 0.354 3、0.695 7 ± 0.387 3、0.716 4 ± 0.478 9、0.263 5 ± 0.101 6；MCP-1 分別為1.421 0 ± 0.105 3、0.915 1 ± 0.411 3、1.003 5 ± 0.464 2、1.102 0 ± 0.353 9、0.271 3 ± 0.145 1。A 組 TNF-α 及 MCP-1 含量明顯高于其他組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；E 組與B、C、D 組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），B 組與C、D 組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），C、D 組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。Western blot 檢測顯示鈦顆粒刺激培養(yǎng)30、60 min 各組均見ERK1/2 表達(dá)；刺激培養(yǎng)30 min 時(shí)A、B、C、D、E 組ERK1/2 含量較低；60 min 時(shí)A、B、C、D、E 組ERK1/2 含量分別為1.612 1 ± 0.068 2、1.078 1 ± 0.072 8、1.268 7 ± 0.223 1、1.439 7 ± 0.180 1、0.732 0 ± 0.110 4，組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 ERK1/2 通路是磨屑誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞生成TNF-α 和MCP-1 的主要通路，辛伐他汀可抑制此通路，進(jìn)而有效防止關(guān)節(jié)磨屑誘導(dǎo)的人工關(guān)節(jié)松動(dòng)。
目的 觀察無菌性松動(dòng)全髖關(guān)節(jié)假體周圍界膜中凋亡調(diào)控蛋白Caspase-3表達(dá)和細(xì)胞凋亡分布的變化,探討其與假體周圍骨溶解之間的關(guān)系。方法 2001年4月~2006年8月臨床上選取16例高分子聚乙烯金屬配伍全髖關(guān)節(jié)翻修術(shù)的患者，其中男10例，女6例；初裝年齡45~67歲，翻修年齡55~78歲，使用時(shí)間7~13年。根據(jù)術(shù)前X線片和術(shù)中所見，分為松動(dòng)/非骨溶解組和松動(dòng)/骨溶解組，每組各8例，取出假體周圍各區(qū)的假體骨間界膜組織。另取6例初裝人工全髖關(guān)節(jié)的骨性關(guān)節(jié)炎患者作為對(duì)照組，其中男2例，女4例；年齡54~68歲，病程9~15年；采用免疫組織化學(xué)法檢測界膜組織中Caspase-3的表達(dá),末端標(biāo)記法原位檢測細(xì)胞凋亡，分析并比較Caspase-3和細(xì)胞凋亡的陽性表達(dá)和分布,與磨損顆粒的局部聚積和骨溶解程度的關(guān)系。結(jié)果 高分子聚乙烯磨損顆粒局部聚積區(qū)的Caspase-3陽性細(xì)胞率和細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯高于金屬磨損顆粒；重度磨損細(xì)胞凋亡指數(shù)高于輕度磨損，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05);松動(dòng)/骨溶解組Caspase-3陽性細(xì)胞率和細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯高于松動(dòng)/非骨溶解組和對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.01)。結(jié)論 假體周圍界膜組織Caspase-3的表達(dá)和細(xì)胞凋亡具有一定規(guī)律性,并與磨損微粒的局部聚積和骨溶解程度密切相關(guān)，可能是磨損顆粒造成界面骨重建受阻而溶骨大量發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一；細(xì)胞凋亡參與了假體無菌性松動(dòng)的病理過程，且與Caspase-3信號(hào)激活有關(guān)。
目的 制作松動(dòng)人工關(guān)節(jié)的動(dòng)物模型，了解大顆粒聚乙烯對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物人工關(guān)節(jié)假體周圍骨組織的影響，并初步探討其作用機(jī)制。 方法 選用健康新西蘭白兔20只，雌雄各半，體重2.3~2.7 kg。從兩側(cè)膝關(guān)節(jié)向股骨置入鈷-鉻-鉬棒，分別于術(shù)后2、4、6、8及10周向一側(cè)膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射聚乙烯微粒（直徑100 μm）懸液1.5 ml(實(shí)驗(yàn)側(cè))，向另一側(cè)膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射生理鹽水1.5 ml(對(duì)照側(cè))。術(shù)后第10周攝雙下肢X線片，了解假體周圍是否有骨溶解和假體松動(dòng)。術(shù)后第12周處死動(dòng)物。取13只兔檢查聚乙烯顆粒在關(guān)節(jié)囊分布情況，假體有否松動(dòng)，周圍有無新骨及界膜形成；取5只兔雙側(cè)股骨、膝關(guān)節(jié)囊作組織學(xué)檢查(實(shí)驗(yàn)過程中有2只動(dòng)物死亡)。 結(jié)果 ①肉眼觀察：實(shí)驗(yàn)側(cè)有4側(cè)金屬假體被新生骨組織覆蓋，9側(cè)被纖維膜覆蓋；對(duì)照側(cè)有11側(cè)金屬假體被新生骨組織覆蓋，2側(cè)被纖維膜覆蓋，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。②X線片觀察：假體位于股骨髓腔遠(yuǎn)端，其周圍未見明顯新生骨組織和骨溶解征像。③組織學(xué)觀察：實(shí)驗(yàn)側(cè)關(guān)節(jié)囊見大量異物顆粒被成纖維細(xì)胞和多核巨細(xì)胞包繞，假體近端髓腔周圍見成纖維細(xì)胞和纖維組織或新生骨組織形成，未見異物顆粒和多核巨細(xì)胞，靠近關(guān)節(jié)面部分見異物顆粒被成纖維細(xì)胞和多核巨細(xì)胞包繞，接近多核巨細(xì)胞骨表面欠光滑；對(duì)照側(cè)關(guān)節(jié)囊未見異物顆粒和多核巨細(xì)胞，假體近端髓腔周圍多見到新生骨組織形成，未見異物顆粒和多核巨細(xì)胞。 結(jié)論 大顆粒聚乙烯可抑制實(shí)驗(yàn)兔金屬人工假體周圍新生骨組織形成。
目的探討采用第3代陶對(duì)陶（ceramic-on-ceramic，CoC）假體行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（total hiparthroplasty，THA）治療中青年髖關(guān)節(jié)疾病的中遠(yuǎn)期療效。 方法回顧分析2001年3月-2009年5月收治并符合選擇標(biāo)準(zhǔn)的68例73髖采用第3代CoC假體行THA的中青年髖關(guān)節(jié)疾病患者臨床資料。其中男39例，女29例；年齡18～50歲，平均38.6歲。股骨頭缺血性壞死15例15髖，先天性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良9例9髖，強(qiáng)直性脊柱炎5例8髖，骨關(guān)節(jié)炎10例10髖，創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎12例12髖，股骨頸骨折12例12髖，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎4例6髖，股骨頸部腫瘤1例1髖。采用Harris評(píng)分及美國加州大學(xué)洛杉磯分校（UCLA）評(píng)分評(píng)估患者髖關(guān)節(jié)功能和活動(dòng)水平，疼痛視覺模擬評(píng)分（VAS）評(píng)估術(shù)后大腿痛。影像學(xué)檢查評(píng)估骨溶解、假體松動(dòng)、陶瓷假體碎裂等相關(guān)并發(fā)癥，并采用Kaplan-Meier生存分析評(píng)估假體生存情況。 結(jié)果68例患者均獲隨訪，隨訪時(shí)間6～14年，平均9.7年。3例3髖采用“三明治”陶瓷內(nèi)襯者出現(xiàn)內(nèi)襯碎裂，行翻修術(shù)。1例1髖于術(shù)后3年重體力活動(dòng)后出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)異響，停止活動(dòng)后異響消失。末次隨訪時(shí)患者Harris評(píng)分、UCLA評(píng)分均較術(shù)前顯著改善（P＜0.05）。無大腿痛出現(xiàn)，VAS評(píng)分為0分。患者均獲骨性固定，未出現(xiàn)骨溶解、假體松動(dòng)及下沉等并發(fā)癥。以陶瓷假體碎裂引起的翻修為終點(diǎn)，5年和10年累積生存率分別為98.6%及95.9%；以假體松動(dòng)引起的翻修為終點(diǎn)，5年和10年累積生存率均為100%。 結(jié)論第3代CoC假體可滿足中青年患者THA的需要，中遠(yuǎn)期療效滿意。