目的探索草酰乙酸對大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用。 方法將60只體重200～250 g 雄性大鼠隨機(jī)分為6組:陰性對照組、假手術(shù)組、模型組、草酰乙酸預(yù)處理后心肌缺血-再灌注（OAA）模型組（三個(gè)亞組：高，中，低劑量組）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，造模期間記錄左心室內(nèi)壓（LVSP），左心室內(nèi)壓最大變化速率（±dp/dtmax）以及左心室舒張期末壓力（LVEDP），左冠狀動脈前降支結(jié)扎30 min后實(shí)現(xiàn)再灌注180 min后采血，測定肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ），乳酸脫氫酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）。取心臟組織，染色，計(jì)算梗死范圍。使用WB 方法檢測心肌標(biāo)本的NF-E2 相關(guān)因子2（Nrf2）、Kelch 樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白-1（Keap1）及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1（HO-1）的表達(dá)。 結(jié)果與假手術(shù)組比較，陰性對照組各項(xiàng)指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低（P<0.01），血清LDH、cTn-I含量顯著升高（P<0.01），心肌組織梗死面積顯著升高（P<0.01）；與模型組相比,草酰乙酸預(yù)處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高（P<0.05），LDH、cTnI含量顯著降低（P<0.05），心肌組織梗死面積顯著降低（P<0.05），其中高劑量組上述各項(xiàng)指標(biāo)改變更加明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；與模型組相比，OAA預(yù)處理組的Keap1 顯著下調(diào)（P<0.001），總Nrf2 表達(dá)增加，并且Nrf2 的核轉(zhuǎn)移及下游HO-1 表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.001），提示草酰乙酸可通過（至少部分可通過）Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，減輕心肌損害，起到心肌保護(hù)作用。 結(jié)論草酰乙酸可通過Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，對心肌缺血-再灌注損傷具有保護(hù)作用。
目的 系統(tǒng)評價(jià)超重、肥胖與2型糖尿?。═2DM）發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2012年第3期）、CNKI、VIP、CBM和WanFang Data，查找關(guān)于超重、肥胖與T2DM發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性的隊(duì)列研究，檢索時(shí)限均從建庫至2012年5月。由2位研究者嚴(yán)格按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)、提取資料并評價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.1和Stata 11.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入8個(gè)研究，共101 864例研究對象。Meta分析結(jié)果顯示：與正常體重人群相比，超重和肥胖人群的T2DM發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)均明顯增高［超重：RR=2.59，95%CI（2.11，3.19），Plt;0.000 01；肥胖：RR=6.28，95%CI（4.99，7.91），Plt;0.000 01］。西方肥胖人群的T2DM發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)［RR=6.91，95%CI（5.59，8.56）］高于東方人群［RR=4.19，95%CI（2.93，5.99）］。將超重和肥胖對T2DM發(fā)病影響的研究按GRADE系統(tǒng)推薦分級，質(zhì)量分別為低級和中等。結(jié)論 超重、肥胖均能增加T2DM的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，且女性肥胖人群比男性發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高，西方肥胖人群比東方肥胖人群發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高。
目的 系統(tǒng)評價(jià)小鼠雙微體基因2（murine double minute 2，MDM2）啟動子309位點(diǎn)單核苷酸多態(tài)性（single nucleotide polymorphism，SNP309）與白血病易感性的關(guān)系。方法 計(jì)算機(jī)檢索Ovid、EBSCO、PubMed、CNKI、CBM、VIP及WanFang Data，搜集相關(guān)病例-對照研究，檢索時(shí)限為1990年1月～2012年6月。按納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)、提取資料并評價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0、Stata 10.0軟件進(jìn)行Meta分析，計(jì)算合并OR值及其95%CI，并進(jìn)行敏感性分析及發(fā)表偏倚評估。結(jié)果 共納入8篇文獻(xiàn)9個(gè)研究，累計(jì)病例1 821例，對照5 642例。Meta分析結(jié)果顯示：攜帶G等位基因者對于T等位基因者，白血病易感性增加［OR=1.26，95%CI（1.08，1.46），P=0.003］；基因型為GG的人群白血病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于基因型為TT的人群［OR=1.46，95%CI（1.02，2.10），P=0.04］；隱性模型中亞洲人GG純合子基因型人群白血病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于GT+TT基因型人群［OR=2.00，95%CI（1.37，2.92），P=0.000 3］。未見明顯發(fā)表偏倚。結(jié)論 MDM2基因SNP309多態(tài)性與白血病易感性相關(guān)，等位基因G可能是白血病易感的危險(xiǎn)因素。
非小細(xì)胞肺癌對表皮生長因子受體-酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）的耐藥問題已成為研究的熱點(diǎn)。最近研究發(fā)現(xiàn)EGFR和COX-2信號通路之間存在著復(fù)雜的相互聯(lián)系和作用，抑制COX-2信號通路能否提高EGFR-TKIs的治療效果成為目前的熱點(diǎn)。本文以此為基礎(chǔ)，全面介紹聯(lián)合抑制COX-2與EGFR信號通路在晚期非小細(xì)胞肺癌治療中應(yīng)用的研究進(jìn)展。
目的 系統(tǒng)評價(jià)沙格列汀改善2型糖尿病患者β細(xì)胞功能的效果。方法 計(jì)算機(jī)檢索Cochrane圖書館、PubMed、EMbase、CNKI、VIP和CBM，查找沙格列汀改善2型糖尿病患者β細(xì)胞功能的隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均為從建庫至2011年11月，文種限中、英文。按納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩選文獻(xiàn)、提取資料和評價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入5個(gè)RCT，2 815例患者。Meta分析結(jié)果顯示：在改善2型糖尿病患者Homa-β方面，沙格列?。ɑ蛏掣窳型?常規(guī)治療）2.5 mg、5 mg、10 mg組均優(yōu)于對照組［MD=8.03，95%CI（4.57，11.48），Plt;0.000 01；MD=7.50，95%CI（4.27，10.73），Plt;0.000 01；MD=17.45，95%CI（13.93，20.97），Plt;0.000 01］；而在改善Homa-IR方面，沙格列汀5 mg組優(yōu)于對照組［MD= –0.16，95%CI（–0.27，–0.05），P=0.005］，而沙格列汀2.5 mg、10 mg組與對照組相當(dāng)［MD= –0.05，95%CI（–0.18，0.08），P=0.47；MD= –0.18，95%CI（–0.60，0.24），P=0.4］。結(jié)論 現(xiàn)有證據(jù)表明，沙格列汀在改善β細(xì)胞功能及胰島素耐受方面有一定療效。由于納入研究隨訪時(shí)間較短、樣本量較小，上述結(jié)論尚需高質(zhì)量、大樣本、長期隨訪的RCT進(jìn)一步驗(yàn)證。
目的 探討東亞人群中MDM2 SNP309與胃癌風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系。方法 計(jì)算機(jī)檢索MEDLINE、EMbase和CBM數(shù)據(jù)庫，檢索時(shí)限均為1990.1.1至2012.12.23，搜集研究東亞人群中MDM2 SNP309與胃癌風(fēng)險(xiǎn)的病例-對照研究。由兩位研究者獨(dú)立進(jìn)行文獻(xiàn)篩選、資料提取和納入研究的方法學(xué)質(zhì)量評價(jià)后，采用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入5個(gè)病例-對照研究，包括1 621例胃癌患者，2 639例對照。Meta分析結(jié)果顯示：與野生型純合子（309TT）基因型個(gè)體相比，變異純合子（309GG）基因型個(gè)體與胃癌風(fēng)險(xiǎn)增高相關(guān)［OR=1.54，95%CI（1.04，2.29），P=0.02］，然而雜合子（309TG）基因型個(gè)體與胃癌風(fēng)險(xiǎn)增高相關(guān)性無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=1.03，95%CI（0.75，1.42），P=0.006］。在隱形遺傳模式中（GG vs. TG/TT）胃癌風(fēng)險(xiǎn)增高且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=1.49，95%CI（1.20，1.84），P=0.07］，但在顯性遺傳模式中（GG/TG vs. TT）這種風(fēng)險(xiǎn)增高無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=1.18，95%CI（0.84，1.65），P=0.001］。結(jié)論 在東亞人群中，MDM2 309GG基因型個(gè)體可能存在較高的胃癌風(fēng)險(xiǎn)。
目的 系統(tǒng)評價(jià)外科減重手術(shù)與傳統(tǒng)方法比較治療肥胖患者2型糖尿病的療效。方法 計(jì)算機(jī)檢索The Cochrane Library（2012年第12期）、PubMed、CNKI、CBM、VIP和WanFang Data，查找外科減重手術(shù)與傳統(tǒng)方法比較治療肥胖患者2型糖尿病的隨機(jī)對照試驗(yàn)，檢索時(shí)限均為建庫至2012年5月。由2名研究員根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.1.2軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入3個(gè)RCT，共340例患者。Meta分析結(jié)果顯示：與傳統(tǒng)方法相比，外科減重手術(shù)能提高肥胖患者2型糖尿病的緩解率，降低糖化血紅蛋白水平，減輕肥胖患者體重，且術(shù)后并發(fā)癥較輕。結(jié)論 當(dāng)前常用的外科減重手術(shù)治療肥胖患者2型糖尿病的療效優(yōu)于傳統(tǒng)方法，并發(fā)癥較輕，值得臨床借鑒。受納入研究質(zhì)量和數(shù)量限制，上述結(jié)論尚待進(jìn)一步研究加以驗(yàn)證。
目的 了解四川省糖尿病患者自我血糖監(jiān)測現(xiàn)狀，分析影響自我血糖監(jiān)測的因素，為采取相應(yīng)措施提高2型糖尿病患者自我血糖監(jiān)測水平提供依據(jù)。方法 采用方便抽樣的方法，抽取四川省7個(gè)地市州17所醫(yī)院和社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心確診2型糖尿病1年以上的患者410例，通過問卷調(diào)查形式調(diào)查糖尿病患者的自我血糖監(jiān)測情況。結(jié)果 410例被調(diào)查患者中，其平均每月自我監(jiān)測血糖7.3次，其中268例（65.4%）每月血糖監(jiān)測不足4次，94例（22.9%）為4～15次， 29例（7.1%）為16～29次， 19例（4.6%）為30次以上；僅234例（57.1%）患者最近6個(gè)月監(jiān)測過糖化血紅蛋白。自我監(jiān)測血糖頻率與空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖和糖化血紅蛋白水平呈負(fù)相關(guān)。影響血糖自我監(jiān)測的主要因素有：是否進(jìn)行胰島素治療和是否接受過關(guān)于自我血糖監(jiān)測的健康教育。結(jié)論 四川省2型糖尿病患者自我血糖監(jiān)測的水平較低，有待通過進(jìn)行自我血糖監(jiān)測的健康教育來提高患者的血糖監(jiān)測依從性。
目的 系統(tǒng)評價(jià)漿細(xì)胞膜糖蛋白1（plasma cell glycoprotrin-1，PC-1）基因第4外顯子K121Q多態(tài)性與中國人2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的相關(guān)性。方法 計(jì)算機(jī)檢索CNKI、VIP、CBM、PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2012年第3期）和WanFang Data，查找國內(nèi)外關(guān)于PC-1基因第4外顯子K121Q多態(tài)性與T2DM相關(guān)性的病例-對照研究，檢索時(shí)限均從1980年至2012年。由2位評價(jià)者根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料并評價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.0和Stata 12.0軟件進(jìn)行Meta分析，采用Egger’s線性回歸法分析發(fā)表偏倚。結(jié)果 最終納入11個(gè)研究，包括T2DM患者1 637例，對照1 730例。Meta分析結(jié)果顯示：對于中國人群，基因型K/Q人群的T2DM發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于基因型K/K人群［OR=1.84，95%CI（1.19，2.85），P=0.006］；基因型Q/Q+K/Q人群的T2DM發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于基因型K/K人群［OR=1.92，95%CI（1.18，3.14），P=0.009］；等位基因Q人群的T2DM發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高于等位基因K人群［OR=1.83，95%CI（1.16，2.89），P=0.010］。結(jié)論 中國人群PC-1基因第4外顯子K121Q等位基因Q與T2DM發(fā)病有關(guān)。受納入研究數(shù)量及質(zhì)量所限，上述結(jié)論尚待進(jìn)一步研究加以驗(yàn)證。
目的 系統(tǒng)評價(jià)西格列汀聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿?。═2DM）的療效及安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、CNKI、WanFang Data、VIP和CBM，收集西格列汀聯(lián)合二甲雙胍與單用二甲雙胍比較治療T2DM的隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均為建庫至2012年11月，并追溯納入研究的參考文獻(xiàn)。由兩位研究者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入7個(gè)RCT，2 917例患者。Meta分析結(jié)果顯示：西格列汀聯(lián)合二甲雙胍組較單用二甲雙胍組能更有效地改善糖化血紅蛋白水平［WMD= –0.62%，95%CI（–0.76，–0.47）， Plt;0.000 1］和空腹血糖水平［WMD= –0.7 mmol/L，95%CI（–1.03，–0.37），Plt;0.000 01］，并能提高胰島素敏感性和β細(xì)胞功能。但兩組在胃腸道反應(yīng)發(fā)生率和低血糖發(fā)生率方面，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 西格列汀聯(lián)合二甲雙胍治療T2DM較單用二甲雙胍治療能更有效地控制血糖，提高胰島素敏感性，改善胰島β細(xì)胞功能，且減輕體重作用相似，但兩組在胃腸道反應(yīng)發(fā)生率和低血糖發(fā)生率方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。受納入文獻(xiàn)的方法學(xué)質(zhì)量和樣本量限制，上述結(jié)論尚待開展更多大樣本、高質(zhì)量研究予以證實(shí)。